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毛果芸香碱(匹鲁卡品) ★ 【药理作用】 ★选择性激动 M 受体,对眼,腺体作用强,对心血管无明显作用。 特点:(1)作用迅速,温和,短暂 (2)水溶液稳定,刺激性小 1. 对眼的作用 缩 瞳 降低眼压 调节痉挛（视近物清楚）(1)缩瞳: 激动虹膜括约肌M受体 → 瞳孔缩小(2)降低眼内压: 缩瞳,虹膜向中拉紧,虹膜根部变薄,前房角扩大, 房水 → 巩膜 v 窦返回循环(3)调节痉挛: 激动睫状肌M受体,睫状肌收缩,晶状体悬韧带松驰,晶状体变凸,屈度↑，视远物模糊,视近物清楚。2.腺体：促进汗腺,唾液腺分泌最明显 临床用途] ★1.青光眼:闭角型和开角型青光眼 2.虹膜炎:与扩瞳药交替应用防止虹膜与晶状体粘连。3.解救M受体阻断药中毒：如阿托品 等 [不良反应] 1. 滴眼浓度过高可引起眼痛2. 药物吸收可引起腹泻,多汗，流涎等M受体激动表现,可用阿托品对抗。 新斯的明（neostigmine） [体内过程] 脂溶性低，口服吸收少而不规则。不易通过血脑屏障，无明显的中枢作用。 [作用机制] 与AcE结合，形成新斯的明和AcE的复合物，使AcE暂时失去活性，突触间隙的Ach↑，⊕胆碱受体，表现为Ach的M、N样作用。 [药理作用] 对骨骼肌兴奋作用最强 ； (因另可直接激动N2；促进运动N末梢释放Ach）对胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用较强；对心血管、腺体，眼和支气管平滑肌作用较弱 [临床用途 1.重症肌无力 2.术后腹气胀和尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.解救非去极化肌松药中毒 [中毒机制和中毒症状 有机磷酸酯类进入人体后,通过共价键与突触间隙AChE结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶 ,使ACh↑ →产生中毒症状。 轻度中毒——M样症状为主， 中度中毒——M样症状 + N样症状； 重度中毒——M样症状 + N样症状 + 中枢NS症状 【有机磷酸酯类中毒的解救】 一、清除毒物：局部清洗，洗胃和导泻等 二、对症治疗：吸氧、人工呼吸、补液等 ；并及早、足量、反复注射阿托品，以缓解中毒症状。 三、应用chE复活药：氯解磷定、碘解磷定和双复磷等。 一、 M受体阻断药 阿托品(Atropine) 【药理作用】★.阻断M受体 （1）抑制腺体分泌：唾液腺,汗腺呼吸道腺体胃腺 2）对眼的作用：强而持久 扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体，括约肌⊕。升高眼压：虹膜退向边缘，前房角变窄阻碍房水回流 调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁 平，屈光度↓→ 视远物清楚。 （3）解除内脏平滑肌痉挛： 特点：松弛作用与平滑肌的功能状态有关. 对过度活动或痉挛的平滑肌作用最显著； 对胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌的解痉作用较强； 对胆道、输尿管和支气管的作用较弱。 （4）兴奋心脏：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制 对迷走神经张力高的青壮年作用更为显著。 2.扩张血管，改善微循环 治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，改善微循环，该作用与阻断M受体无关，可能与直接扩张血管有关。 3.中枢N系统 （可透过血-脑屏障） 较大剂量（1～2mg)可轻度⊕延脑和大脑。 中毒剂量（10mg),由⊕ → ? （昏迷等） 【临床应用】 ★ 1.解除平滑肌痉挛 胃肠绞痛 膀胱刺激症状 胆绞痛和肾绞痛 （胆，肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。 2.抑制腺体分泌 麻醉前给药；严重盗汗和流涎症。 3.眼科 （托吡卡品取代） 虹膜睫状体炎； 检查眼底； 验光配镜 4.缓慢型心律失常 窦性心动过缓，I, II度房室传导阻滞。 5.感染性休克、 暴发型流脑,中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的休克。 6.解救有机磷酸酯类、M受体激动药中毒 【不良反应】 ★ 治疗量：常见口干、心悸、视近物模糊、体温升高、 排尿困难、便秘等。 大剂量：可出现中枢不同程度的兴奋，如多语、烦躁 中毒量（10mg）：幻觉,谵忘, 高热.严重时可由中枢 ⊕ → ? ，昏迷,血压↓,呼吸? 。 中毒解救药:毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱. 【禁忌症】 ★ ①青光眼或有眼压升高倾向者； ②前列腺肥大患者 、 一、α、β受体激动药 肾上腺素（adrenaline，AD） ★ [药理作用] ★ 1.兴奋心脏:⊕心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑。 2.舒缩血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α占优势)； (2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2占优势) 3.升高血压: 治疗量:收缩压↑/舒张压不变或略降 ((2对低浓度AD 较敏感) 大剂量:收缩压/舒张压↑(α1对高浓度AD占优势)AD升压作用翻转:先给于α受体阻