围产期缺氧后脑水肿CT定量分析及对脑发育的影响.pdfVIP

甲状腺激素下降，主要是，I-13、Fr3的下降，TSH水平无明显改变，与文献报道的正常甲状腺功能病 态综合征(ESS)相符。说明新生儿呼吸窘迫综合症患儿同样存在ESS。 ESS的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为可能的原因有：(1)甲状腺激素外周代谢障碍：5’ 一脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向．13转换减少；T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3 增加，故血清13减低，rT3增高；(2)下丘脑一垂体一甲状腺轴功能紊乱；(3)甲状腺激素结合球蛋白 断释放甲状腺激素的作用，可能直接减少r13、T4、TSH的分泌。(5)甲状腺激素的生理功能有赖于 与细胞核中的受体结合，从而调节特殊的基因表达。由于ESS时该受体显著升高，与．13具有较高 的亲和力，从而可导致血浆鸭水平下降；(6)由于细胞核内，13受体增多，促进了13在细胞核内的 蓄积，从而维持了细胞内甲状腺激素的正常水平，因此，CHF时，虽．13下降，rT3上升，但TSH仍可保 持在正常范围。 随着对低，13综合征关注程度的增加，越来越多的研究已发现，低13综合征与多种疾病关系密 切，甲状腺激素水平的下降幅度与疾病的严重程度相关，本研究中存活的42例新生儿呼吸窘迫综合 症患儿经治疗原发疾病后113、1I4等水平均明显升高，表明动态观察血清甲状腺激素浓度的变化 可以作为某些疾病观察病情、判断预后的非特异性指标之一。 血清．13主要参与机体的分解代谢，所以血清13水平的降低，对机体减少能量消耗有非常重要 的保护作用。传统观念认为，患者发生ESS是下丘脑的一种保护适应机制，增强机体细胞的能量储 备和对缺血缺氧的耐受性，使机体处于最低代谢率，节省能量，减少消耗。且这种变化可随疾病好转 而得到自行纠正，因此，一般甲状腺激素的干预治疗并不是必需的，以免加重机体代谢及耗氧量。本 研究中存活的42例新生儿呼吸窘迫综合症患儿经治疗原发疾病后’I-13、Tr4等水平均明显升高，且 与对照组甲状腺激素水平无明显差异，与传统观念相符。 但近年来研究认为ESS是危重疾病损伤的结果，即核13受体上调是机体在细胞水平的代谢机 制，提示核受体的上调，是机体细胞水平对低，13综合征的一种代偿性机制。且低．13是重症疾病患 者存活率的独立预测因子。对临床预后判断及疗效观察有着重要的参考价值。因此有学者提出。 对伴ESS的重症患者，在积极治疗原发病的同时。补充小剂量外源性甲状腺素可显著提高肺的顺 应性，增加心衰病人心搏出量，改善心功能，纠正心力衰竭，减少正性肌力药物的应用，对原发心肺疾 病有效。目前对于低．13综合征的一些心力衰竭患者，有一些加用甲状腺激素或类似物替代治疗的 研究。但对其效果仍有争议。因此补充小剂量外源性甲状腺素是否对病情改善有一定影响，有待于 广大医务工作者更广泛的临床及基础研究，相信随着研究的不断深入，对于重症疾病的治疗可能会 开辟一个新的途径。 围产期缺氧后脑水肿CT定量分析及其对脑发育的影响 刘 薇王伟红李志英刘铁城米文育王琨马聪敏周 鑫 中国人民解放军第二五二医院儿科071000． 围产期缺氧性脑损伤为新生儿期危害较大的常见病之一，常引起新生儿死亡和其后的神经系统 -62· 发育障碍，如脑瘫、智力低下、癫痫、学习困难及视听障碍等。故围产期脑损伤一直是国内外儿科研 究的热点。围产期脑损伤特征性的病理改变即是脑水肿，但目前国内早期诊断脑水肿的定量指标不 够，大多是影象学的定性分析。特别是从脑结构与脑功能关系上的定量研究不足，我们经过对127 例围产期缺氧性脑损伤患儿头颅CI脑室测量指标的动态观察，从一定程度上进行了定量分析，现 报告如下。 1．资料和方法 颅内出血。其中男74例，女53例，足月儿118例，早产儿9例，窒息3l例，官内窘迫67例，顺产及 其他29例。所有病例均完成规范性治疗(急性期三支持、三对症治疗，恢复期行神经节苷酯序贯治 疗)及专人制度性回访(由本科2名主治医师以上专业测评人员进行定期随访)，时间分别为生后l、 作、应人、应物及语言各能区的DQ和发育龄水平进行评估，结合V0jta7项姿势反射，婴幼儿52项神 经行为评定等进行早期诊断。 1．2分组随访127例中有神经系统不良预后表现者5l例，其中l岁以内发现仅有中枢性协调 DQ值异常者例15例；l岁后诊断脑性瘫痪、癫痫、智力低下、脑积水者14例。76例经随访体格发 育、智力发育、精神运动发育较同龄儿无偏差。根据有无神经系统后遗症分为有后遗症和无后遗症 两组。 1．3CT检查方法所有入选患儿均于生后3