抗氧化剂对ALI大鼠肺表面活性物质影响效应的探讨.pdfVIP

·83· 0．05)，L2h组达高峰(P0．05)，后逐渐减低；P+L组。相正常情况下，PMN的生存周期较短，通常以凋亡、坏死 同时间点下CINCmRNA均较L各组低(P0．05)，但较P的方式被清除。发生凋亡时，PMN细胞膜完整，细胞内的 组高(P0．05)。 炎性因子不会漏出，可以有效地避免周围组织损伤。目前 2．4 NF—v,B p65表达c组与P组间差异无意义(P 研究表明，除了大量PMN的迁移外，ALI的发生还与组织 0．05)；L组各时间点阳性细胞数均较c组多(P0．05)，中细胞凋亡延迟、PMN存活时间延长有关。本研究中，我 1．2h组最多(P0．05)，之后表达逐渐减少；P+L组，相同们观察到ALI大鼠与正常对照组大鼠相比较，大鼠ALI时 时间点下阳性细胞数均较L各组少(Po．05)，但较P组BALF中PMN凋亡细胞的比例明显降低，肺组织损伤程度 多(PO．05)。 不断加重，肺组织W／D数值也逐渐增大，考虑PMN凋亡 2．5 PMN的凋亡率C组与P组间差异无意义(P延迟可能是ALI发生炎症失控的重要机制。 0．05)；L组，各时间点PMN凋亡率均较C组低(P通常所说的NF-KB是指pS0／p65异源二聚体。在内 0．05)，L4h组最低，此时细胞寿命最长(P0．05)，之后凋 毒素、TNF-a、IL-1B、氧化物、病毒及细菌等的刺激下， 亡率逐渐增加；P+L组，相同时间点下凋亡率均较L各组NF—KB(p50／p65异源二聚体)活化、进入细胞核，结合靶基 高(P0．05)，但较P组低(P0．05)。 因启动子或增强子上的KB位点从而调控靶基因的转录表 2．6相关分析NF—KB p65与CINCmRNA间呈正相关达。研究中我们通过免疫组化法对NF-IcBp65在大鼠肺组 (，=0．9643，P0．001)。NF—KB p65和CINCmRNA与织中的蛋白表达进行了研究，结果显示正常对照组大鼠肺 PMN凋亡率间均呈负相关(，．=一0．3022，P0．05；r=组织中仅有部分细胞浆呈浅染色(棕色)，而Au大鼠肺组 -0．3286，PO．05)。 织细胞浆及胞核内却均匀分布着大量的棕色颗粒，且大多 3讨论 数颗粒已进入细胞核内，提示NF·v,B完成了活化。其中以 Au是临床常见危重病症，肺部感染、严重创伤、脓毒 L2h组大鼠肺组织细胞中棕色颗粒数量最多。可见，在 症、休克、缺St／再灌注等多种病因都可直接或问接地造成 LPS诱发ALI的早期阶段NF-KB一直保持着高表达状态， 肺损伤，在由炎症细胞和介质构成的炎症反应系统与抗炎 这一结果与国外报道相似。本研究中，我们发现与正常对 症反应系统的失衡中以PMN反应最为活跃。其对ALI的 照组大鼠比较，Au大鼠CINCmRNA的表达及PMN的凋 发生和转归有重要影响。 亡率与NF·KB活化程度和数量均有相关性，前者呈正相 PMN发挥其生物学功能的关键在于能否穿过毛细血 关，后者呈负相关。 管壁进入组织间隙被活化，在PMN由循环血液向血管外 PDTC是二硫代氨基甲酯的吡咯衍生物。uu等报道， 特定部位迁移的过程中，CINC起到了至关重要的作用。使用PDTC可以减轻感染性休克大鼠的症状，降低病死率， Cn婚是一种碱性蛋白，许多学者研究发现，多种细胞受到 推测这可能与PDTC对NF-KB的抑制作用有关。本研究 IL-I B、TNF=ot、LPS刺激时均可诱导CINC的产生。CINC中发现，注射PDTC进行干预后，Au大鼠肺组织细胞内 NF．．‘B mRNA 是大鼠体内重要的中性粒细胞趋化因子。由其形成的内源 p6S阳性表达的棕色颗粒明显减少，同时CINC 性化学趋化梯度是PMN发生迁移的关键。本研究中发 的表达也明显减低，PMN凋亡比例