依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床探究.pdfVIP

依达拉奉对脑缺皿再灌注损伤保护作用的临床研究 ……………………………………………………．赵文度邱莉卢家凯程卫平卿恩明’ 近年来尽管大血管外科手术技术有了很大的提高和进步，但是脑损伤仍然是心脏外科特别是大血管外科手术后的主要 并发症之一。近年来研究发现氧自由基清除剂依达拉奉对脑缺血再灌注具有保护性作用。本文通过观察深低温停循环大血 管手术患者同术期神经元特异性烯醇化酶(NSE)和自由基代谢水平的变化，旨在研究深低温停循环大血管手术中应用依 达拉奉对脑损伤的影响及其机制。 1资料与方法 (n=30)。采用双盲对照研究。所有患者来自同一病房，采用同样的麻醉方式，手术关键步骤由同一术者完成。两组患者 年龄、体重、深低温停循环时间等均无统计学差异(Po．05)，全部患者术前均否认脑血管病病史。 1．2给药方法实验组给与依达拉奉(商品名：必存由提供)o．5mr／kg一次性加入体外循环预冲液中，对照组给与等量 生理盐水。其他治疗条件相同。 1．3观察指标围术期观测分为6个时间点：分别于术前(T1)、深低温停循环开放后5 的含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(TAOC)水平。 验．组间比较采用两独立样本tj佥验，PO．05为差异有统计学意义，PO．01为差异有显著性。 2结果 (P0．05)，实验组升高幅度低于对照组。(P0．05或0．01) 3讨论 生理状态下脑组织中存在一定量的OFK，当组织细胞缺血、缺氧时OFK清除系统功能降低，生成系统活性增强．当组 织恢复血液和氧供时，便产生大量的OFK．以各种方式造成细胞损伤。 脑缺血再灌注是深低温停循环大血管手术术后中枢神经系统损伤的重要原因。通常认为。自由基引起脑损伤的机制。 可能是自由基引起细胞膜的脂质过氧化。SOD是体内抗氧化系统重要组成，SOD的高低可以反映机体清除氧自由基的能 力。MDA是脂质过氧化反应的中间代谢产物。常被作为反映OFR造成细胞膜发生脂质过氧化程度的指标”2’测试血清中 MAD含量常可以反映机体内脂质过氧化程度，间接反映氧自由基水平．反映细胞损害。在本研究中，机体组织TAOC反映 性升高，提示依达拉奉在本实验中。能够增强总抗氧化能力，降低脑组织缺血再灌注造成的损伤，起到脑保护的作用。研 量嘲毓可透过血脑屏障，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的能力，从而抑制脑细胞的过氧化作用，减轻脑缺血和脑缺血 引起的脑水肿和组参j损伤。对再灌注损伤的缺血神经细胞有保护作用。 综上所逊蝴低温停循环大血箭手术中。停循环脑缺血及缺血再灌注后可产生MⅡu．OFIL启动膜脂质过氧化。引起脑细胞 膜通透性增高．可导致脑组织损伤。结论，依达拉奉是一种作用机理明确的新型自由基清除剂．可有效清除OFK．提高SOD活 性．减少MDA产生。增强TA。I繇《皴少MIR【对脑细胞造成的损伤．从f面对脑组织起到了有效的保护作用。改善患者手术预后。 参考文献(略) ，．．-’‘‘^‘ 269 纛穴麓悲哀五，呲艘■嬲讨客： j ’，……。，，