基于血管外膜活化与迁移的血府逐瘀胶囊抑制血管重塑的实验研究.pdfVIP

第九次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 5讨论s 自噬是指细胞内的溶酶体降解自身细胞器和其他大分子的过程，是一种高度保守的细胞 内蛋白质再循环机制，能够导致程序性细胞死亡，又称为II型细胞死亡。自噬是营养缺乏时 细胞的适应性反应，在缺ffm／再灌注等各种因素刺激下，细胞启动自噬机制来清除受损线粒 体，避免凋亡因子释放进入胞质，同时提高细胞对低氧的耐受力，对细胞起到一定保护作 用。 1 有研究表明在缺血后的再灌注期间，自噬关键基[]beclin1表达明显上调。beclin 在心肌细胞的高表达可提高自噬体的形成和自噬体在溶酶体内的降解，并能显著地降低促 凋亡蛋白Bax的活性‘引。 益气养阴、破血逐瘀组方的参元丹(SYD)是北京中医医院的院内制剂，SYD治疗不稳定 心绞痛(血瘀证)临床综合疗效总有效率在87．1％’91．3％。部分疗效机制可能与促进血管内皮 修复有关。SYD可以拮抗P胍引起的血管平滑肌收缩、抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血、 降低大鼠急性心肌缺血时血浆NE、DA及ET、ET／NOS比值的升高、抑制动脉内皮损伤后血管内 膜过度增生、调整动脉内皮损伤大鼠ET／NOS比值及AngII水平。 本实验研究显示缺氧复氧组细胞Beclin一1mRNA表达明显升高，含药血清5％、10％组与相 应浓度空白血清组相比，Beclin-imRNA表达明显降低，含药血清对缺氧／复氧心肌细胞自噬 具有抑制作用，可能是参元丹保护心肌缺血再灌注损伤的机理之一。 基于血管外膜活化和迁移的血府逐瘀胶囊抑制血管重塑的 实验研究 赵明镜王婕孙庆琴王硕仁高永红娄丽霞 张冬梅吕唏滢 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室 (北京，100700) 摘要 血管重塑是动脉粥样硬化、高血压、冠心病等心血管疾病共同的病理生理改变和发病 基础，也是引起靶器官损害及其功能不全的发病机制之一。目前有新的证据表明，血管夕} 118 第九次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 膜参与了血管重塑的形成，血管外膜成纤维细胞活化并向血管内膜迁移是导致新生内膜增 厚、管腔狭窄的重要原因之一。目的。探讨中成药血府逐瘀胶囊对血管重塑以及血管外膜 成纤维细胞活化和迁移的影响。方法：1．采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型，随机分为 假手术组、模型组、卡托普利组和血府逐瘀组，每组动物8只，灌服药物28d后，常规病 理取材，IIE染色，观察血管壁厚度、面积和血管狭窄率。2．大鼠血管外膜成纤维细胞 B B 的原代培养和TGF1造模；采用血清药理学方法收集药物血清，并加入TGF1诱导的成 纤维细胞作用48h(包括正常组、模型组、卡托普利组和血府逐瘀组)，用免疫印迹蛋白 定细胞迁移率。结果：1．动物用药后28d，卡托普利组和血府逐瘀组对新生内膜厚度和面 积均有不同程度的抑制作用。血府逐瘀组明显抑制血管壁厚度和面积，以及血管狭窄率， 从而有良好地抑制血管重塑的疗效。卡托普利组疗效比血府逐瘀组差。2． 卡托普利组和 血府逐瘀组均可明显抑制活化的血管外膜成纤维细胞表达Q-SM-actin和细胞的迁移率， 二者之间无明显差异。结论：卡托普利和血府逐瘀均有不同程度抑制血管重塑的作用，整 体动物实验，血府逐瘀的疗效好于卡托普利；二药物抑制血管重塑的机制与抑制血管外膜 细胞的活化和迁移有关。 活血解毒中药SL提取物对离体家兔胸主动脉血管环 收缩反应的影响 李玉洁 朱晓新 中国中医科学院中药研究所(北京，100700) 摘要 目的：观察活血解毒中药SL提取物对离体家兔胸主动脉血管环的作用及可能的机制。 方法：采用离体组织灌流系统，观察SL提取物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)、氯化钙 (CaCl2)诱导的主动脉环收缩作用的影响；观察内皮完整／去内皮血管环及NO清除剂