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童旦鱼重病急救医学;塑生!旦笙!!堂第6期 ·321·
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·述评·
心搏骤停复苏后挑战的新对诀
沈洪
国际复苏联盟、美国心脏协会及相关机构不久前在《循环》杂志上联合发表了“心搏骤停后综合征
的各类防治研究已开展得如火如荼,而对照经CPR后起死回生者却有多数最终死亡。新近英国开展的一项
24
CPR的最终存活率从目前的5%增至20%,则每年增加的获救人数将相当于2倍死于交通事故的人数,
10倍死于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人数。CPR后艰难而复杂的问题仍挥之不去地困惑着人类。
1 PCAS新概念的提出
自从20世纪50年代末现代CPR技术开创以来,历经了大半个世纪的医学实践与理论探讨,虽然有了
令人鼓舞的学术成就,但复苏后自主循环恢复(ROSC)患者的总体预后并未得到明显改善,院内病死率在
55%~67%。早在1970年,Vladimir
理生理状态,称之为PCAS。心搏骤停导致全身长时间的完全性缺血,而机体在复苏成功后相继进入更复杂
的新的病理生理过程。由于早期预测病理变化的可靠方法有限,以及新的干预疗法的确切性未能阐明,从而
使改善PCAS的方案未能较好地优化组合。基于对心搏骤停复苏后状态尚存在很大的认识缺陷,奈何复苏
功败于垂成。由国际多个著名相关学会的代表性专家形成的学术共识,将心搏骤停后的异常病理状态命名为
PCAS,目的是明确今后深入研究的方向,以改善复苏患者的临床预后。
观察终点。然而更具有实际意义的方法却是分析不同复苏阶段死亡结果的报告,这样便于总结不同研究结果
的差异,也包括复苏后干预治疗效果的差异。复苏后时间阶段被定义为:①即刻,为ROSC20min,此阶段
20min至6~12
可在现场、转运途中或急诊期间。②早期阶段,为ROSC h,早期阶段组织器官损伤有限,实
h至72h,此时期组织器
施干预措施可能最为有效,此阶段主要集中在器官支持方面。⑧中间阶段,为6~12
官损害仍在继续,应采取积极的特殊治疗。④超过3d则为恢复期,此阶段对预后能获得更可靠的预测性。因
此,如能把握不同时机进行有效的干预治疗,对降低病死率、改善临床预后是必要的。
2 PCAS隐藏的病理玄机
据分析,PCAS死亡居高的原因主要有:①心搏骤停后脑损害是死亡的常见原因,院前发生心脏停搏的
患者被送到医院后最终死于脑损伤的高达68%。造成死亡的原因是神经元的过激反应,以及细胞死亡信号
通道的激活,使选择性易损神经元在ROSC后数小时或数日内出现变性、退化,以至坏死。在ROSC的最初
数分钟拇会出现脑灌注压升高和脑血管自动调节障碍,从而导致脑水肿与缺血性神经变性。而在再灌注的初
始阶段,过度氧供也会加剧脑损伤。②心搏骤停后的心肌损害表现为ROSC后一过性的心功能障碍,可出现
弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑),临床表现为心律失常、低血压与心排血量降低。这些心功能不全往往是可
逆的,72h后可得到明显改善。③全身性缺血/再灌注损伤机制致使在心搏骤停与复苏过程产生氧供与氧耗
障碍,ROSC后仍持续存在组织氧供不足,由此引起内皮系统激活与全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功
能障碍甚至衰竭,相继出现血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、感染易感性增加等。组织缺氧及全身
炎症过度反应使机体部分组织细胞不可逆启动死亡程序。④心搏骤停也可使原发疾病进一步恶化。
3 PCAS的主要干预策略
对PCAS的早期处理更应注重其时效性,特别强调时间对干预策略的作用。
3.1 主要的监护内容包括:①一般监护,如动脉导管、连续心电监护、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和
度(ScvO。)、体温、尿量、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、X线胸片;②高级血流动力学监测,如超声心动
图、心排血量(无创或有创性监测);③大脑监护,如脑电图、CT、磁共振成像(MRI)。
D()I;10.3760/cma.i.issn.1003—0603.2009.06.001作者单位:100853北京.解放军总医院急诊
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