心肌纤维化和房颤.pdfVIP

atrial AmCollCardi01．2004。43：2075-2082 fibrillation．J 13．Deme|lis betweenC·r∞ctive concentrations andrecurrent J．Panaretou M．Relationship protein duringglucocorticoidtherapy atrialfibrillation．EurHcartJ，2004。25：1100．1107 14．Akar a1．Acuteonsethumanatrialfibrillationi8associatedwithlocalcardiac JG。JeskeW．WilberDJ，el activationand platelet endothelial AInColl dysfunction．JCardi01．2008。6：1790一1793 15．Yamashita a1．Thrombomodulinandtissuefactor inhibitorinendocardiumof A，1wasakiY，el T，Sekiguchi pathway rapidly rat pacedatria．Circulation，2003，108：2450．2452 心肌纤维化与房颤 心房颤动(atrial 是心血管研究的热点。近来的研究表明心房的心肌纤维化在房颤的发生和维持中起着重要 作用，本文就以上方面进行综述。 j 一心肌纤维化概况 fibrosis，MF)是指在心肌细胞外基质(extracellularmatrix，ECM) 心肌纤维化(myocardial 中胶原纤维过量积聚、胶原含量显著升高或胶原成分发生改变。正常心肌中主要是I型和 Ⅲ型胶原，两者的含量及适当的比例对维持心脏组织结构和功能的完整性有着重要意义。 MF包括两种基本类型：反应性纤维化(reactive fibrosis)， fibrosis)和修复性纤维化(reparative 反应性纤维化是对心肌负荷或炎症的反应，常发生于血管周围，故又称为血管周围纤维化 (perivascularfibrosis)。修复性纤维化是对心肌细胞坏死的反应，常发生于心肌的问质。在 心室重构的过程中，两种纤维化常合并存在。 heart 心肌纤维化是多种心脏疾病，如风湿性心脏病(Rheumaticdisease，RHD)、扩张型 Heart 心肌病(Dilated Disease，CHD)等发展 cardiomyopathy，DCM)、先天性心脏病(Congenital 到一定阶段的共同病理表现，是心肌重构的主要表现，可以引起心房心室增大，心肌缺血，引 发心律失常，甚至心脏性猝死。 心肌纤维化的形成机制较为复杂，可以概括为心肌胶原合成代谢和分解代谢失衡 的结果，其调控也受诸多因素的影响，其中神经内分泌的激活和细胞因子扮演重要的 角色。 嚣_々 …， 、二心房颤动 起搏电生理研究表明大多数心房颤动均为肺静脉壁周围心肌组织的异位搏动病灶所触 发。但是，心房颤动肺静脉起源的机制尚未完全阐释，目前认为可能与肺静脉周围心肌自律 性升高，触发活动及折返有关。 房颤一旦发生就会有持续的倾向，即房颤本身可促进房颤的维持，就是所谓的“房颤引