出血性中风急性期病机演变规律初探.pdfVIP

般无肾脏损伤作用。甘油果糖通过血脑屏障进入脑组织还能参与脑代谢提供热量。脱水效果不理想，可作 为不能进食患者的辅助脱水剂，有助于供能：可以与甘露醇交替使用。甘油果糖适用于有心功能障碍不能 耐受快速静脉输注甘露醇、伴有肾功损害、不需要立即获得降颅压挽救病人生命的紧急效果。 经济条件允许者，应交替使用人血白蛋白，可通过提高胶体渗透压而有助于减轻脑水肿。自蛋白是天 然的血浆蛋白，可产生人体约70％的胶体渗透压，对维持血容量很重要。美国迈阿密医学院脑血管病研究中 心主任M．DGinsberg教授的研究发现，中等或大剂量的人血清白蛋白对急性缺血性卒中有显著的神经保 护作用，尤其是对大脑皮层神经细胞的保护作用是肯定的。 配合中药有助于脱水，且对电解质紊乱影响较小，如淡利水渗湿类草药。 通过渗透性利尿药物降颅压是有一定限度的，降颅压还有许多办法如：抬高床头、过度呼吸都可能达 到短暂的降低颅内压作用。速尿静脉注射、口服甘油合剂也有一定效果。如果反复应用甘露醇和甘油果糖 都不能达到理想的降颅压目的，病人状况逐渐恶化、Glassgow昏迷量表评分在8分以下，就应想到尽早外 科干预如：脑室外引流或开骨瓣减压，降颅压效果远超过甘露醇。 出血性中风急性期病机演变规律初探 孟旭 陶素爱 烟台市中医院(烟台264000) 【摘要】本文根据出血性中风急性期的发病特点，从多个角度探讨了出血性中风急性期的病机演变规律，认 为肝肾阴虚、肝阳上亢是出血性中风急性期的发病诱因，风痰上扰，络破血溢是出血性中风的直接病因， 而脑出血后，痰瘀、水毒等病理产物互结，郁闭脑窍是出血性中风的主要病理改变，并指出痰热腑实是出 血性中风病机转归之关键，以期为出血性中风急性期的中医药治疗提供一种有效的思路和方法． [关键词]出血性中风：病机；痰热腑实：探讨 出血性中风发病急骤，病机变化多端，患者轻则口眼歪斜、半身不遂，重则神志逐渐昏迷，乃至死亡。 因此，积极探索出血性中风急性期的病因病机发展规律对于出血性中风病的临床治疗意义重大，笔者根据 多年临床经验，认为痰热腑实实乃本病病机转归之关键，兹从以下三方面探讨之。 一、风痰上扰，络破血溢是出血性中风的直接病因 出血性中风患者大抵年逾四十，形体肥胖，恣酒嗜肥美之食，或房室所伤、劳累过度等，以致阴亏于 下，肝阳暴张，内风旋动，夹痰夹火，风痰上扰，气血逆乱犯脑，以致络破血溢脉外，终致瘀血内留，发 生中风。此瘀血的存在，于机体来讲，属于有碍机体结构和功能活动的有形之占位实邪，为此可称之为“血 肿”或“瘀肿”。此血肿压迫损伤脑髓，成为出血性中风的直接病因，对于出血性中风，此血肿以脉外为 主，其持续的存在，将必然影响正常的血液运行和气血津液正常的渗灌交流。因而出血性中风的发病，始 于血肿，次之气肿(气逆)，由生水肿(脑水肿)，继之演化为泛痰、淀浊、酿毒的系列变化，在患者身上 ．91． 多表现为口眼歪斜、半身不遂、语言不利等感觉运动障碍或突然昏倒、不省人事等神志改变，而这些临床 特征与血肿的持续压迫有着直接的冈果关系。 二、痰瘀、水毒互结，郁闭脑窍是出血性中风的主要病理改变 出血性中风血溢脉外，产生瘀血，瘀血可致气血运行受阻，气机失调，不能正常输布津液，以致痰水 内生，cT显示血肿高密度阴影周围的低密度带即为出血性中风脑水肿的临床客观指征，进而导致痰瘀互结， 酿生水毒，所谓“水毒”系一种病理产物，是由于水液的止常输布发生障碍所致。出血性中风脑水肿在病 理演变过程中，出现“水毒”结聚土要体现在以-卜．两方面：(1)气虚、气滞导致津停水聚。气能行津，气 为津帅，气虚则行津乏力，气滞则津停而为“水毒”。(2)痰瘀化水，痰瘀既是人体阴阳平衡失调、脏腑功 能紊乱的结果，又是进一步引起水邪积聚的冈素。“水毒”的形成是脑水肿病理演变的必然结果，痰水或 瘀水互结是脑水肿的病理中心。痰瘀、水毒互结，郁闭脑窍，脑窍失养，气血循环发生障碍，使脑组织缺 血、缺氧恶化，而局部脑血流的减少又可促使脑水肿的进一步加重。此即《金匮要略》所说的“血不利则 为水一，《血瘀论》中亦云：“瘀血既久，化为痰水”，“血病不离水，水病不离血”，等等，不一而足。现 代医学认为脑水肿和血液循环障碍是出血性中风急性期两大主要病理环节。脑出血可形成血肿和颅内高 压，压迫脑组织，影响血液循环，致使脑缺血、缺氧，酸性代谢产物堆积和脑实质受损，脑血管通透性