高血压病患者颈动脉超声与脉压的相关性研究.pdfVIP

垫匡匡堂塞盎星塑!一生一魁盔盏垴‘土土一 端之间通过骨膜下或骨内膜的成骨细胞的成骨作用在新生 铀ad6优先抑制BMP信号转导，sErmd7抑制T叫一B和 骨表面添加戒骨。目前对牵张减骨术韵生物学基础公认的 l型和 BMP信号转导。TGF一8信号的传导始予TGF—B 是：“骨组织受压会嗷收，受牵拉剥会增生；缓慢豹牵控活组 珏型受搏形成的异探二聚体，激辐的TGF—BI燮受休使 smad 织产生的应力可以刺激某些组织结构的再生和涯跃生长； 2，sr豫d3磷酸化，两sm稚4与之形成异瀑三聚体，移 在适当条件下，骨内细胞群分化为有修复作用的成骨细胞 位至核，完成TGF—日倍寻由胞浆至胞核的转导，进而调节 或成软骨细魏。” 目的基暖的表遗”5。 他F一8在骨损伤中作用主要是捉进成骨缨膨分化、增 研究结果盈示，TGF—B的表达在牵张后lO天选到高 建．刺激骨细胞和软骨细胞台成与分泌细胞外基质强自。 峰，smad2／3的表达几乎与倦F—B平行，通过组织学以及 成骨细胞受到机械力刺激时细胞数目增加，同时TGF—B免疫组化结果分柝，TGF—B可能通过细胞外基髓的生成、 的表达亦增加。，因此在牵张戒骨过程中∞F—B的增加对 细胞趋化和血管生成促进新骨生成。SMAD转导并且调控 于闽充菇壤胞和成骨细胞的迁移可能是一个重要的调节因 TGF—B的信号。 素。同时，TGF—B是一种强有力的有丝分裂荆，能强烈刺 激成骨细胞及软骨细胞的增殖，促进间克磺细胞向成骨细 · 参考文献 胞及软骨细胞分化，使细胞外纂质蛋白和胶原台成增糯并 N，ei hum粕 抑制其降解。因此在牵张成骨过糕中，弼F—B可能在早期 (1]M以缸byJG，scbmjb盯j，Karpa1．I扈n昏he山础th ml_ld出le Re∞ns董f di吐f∞疽m[JJ．班8st 引起闯充蜃纲胞到达损伤郄位，霭持续豹靴F一8刺激可 byg扭Ehl S虹增，1992，89 能导致这些细胞分毒匕：增殖为具有分泌骨缨腿外基蕊蛋白 (1)：18． J 和胶原功能的前成骨细胞和成骨细胞，并和其它细胞因子 {2]A嘣B¨oL，wmla cen [JJ．cH|tO硝n Bid，2000，12：235一辫3， 相互作用而导致成骨细胞成熟，最终使骨再生与改建。 tⅫ捌址c￡jonjn ￡3l H曲e时lA．S“th酬8卅W．TGF一8赫dly6i辨al 作为已期豹细胞厦内唯一TGF一5信号转导分手， D娜hiIa如vdop阳即t：缸帅M8d沁s船蛐矗[J]．IkvBinl，l鲫9， sm毡d通过直接与D弹A结合作为转录因子，或与其它转聚 210：25l一268． 因子及活化因子相互作用诱导对”并一B信号的转录应 Kud{；ah