蛛网膜下腔出血并神经源性肺水肿临床分析.pdfVIP

龄差异[3]。AHS属特异质反应，其病因及发病机制目前尚作为替代性治疗药。本组患儿2例换妥泰，3例换左乙拉西 不完全明确。可能与遗传缺陷致肝细胞氧化物羟化酶缺乏， 坦LEV治疗，均控制良好，无过敏反应发生。由于本病潜伏 引起中间代谢产物累积，启动自体免疫机制有关Ⅲ。近年来 期较长，表现差异大，伴多脏器损害。其诊断主要靠服药史、 临床表现及治疗反应，故常易误诊。本组20例息儿2例曾 研究表明AEDs引起的Stevens-Johnson综合征与HLA- B1502具有相关性¨J，Stevens-Johnson综合征致死率高达考虑为川崎病，1例考虑传染性单核细胞增多症，另6例诊断 发热待查，说明临床医师对该病尚缺乏足够的认识。我们认 40％[6]，且研究表明90％以上严重皮肤反应发生在用药后2 月[7】。患者常在服药后1～8周发病，开始表现为发热，l～3为早期发现、早期诊断、早期干预是预防和治疗抗癫痢药物 d后逐渐出现皮肤损害、淋巴结肿大及内脏功能损害，AHSAHS的关键。 皮疹形态多样。有文献报道AHS患者中62％有2个以上器 参考文献 官功能受损，肝脏是最常受累的器官，占34％～94％。最常 见为肝肿大及肝功异常。此外，肾脏、血液均可有不同程度 [1]胡亚美．张金哲，江载芳．儿科药物治疗学[M]．北京：中国医 的功能受损。本组患儿起病在服药后1～6周发热、皮疹及 药科技出版社，2000：505． MossDM，RudisM，Henderson andthe 内脏损害表现与文献报道基本一致。AHS治疗的关键在于 [23 SO．Cross-sensitivity anticonvulsant EmergMed， hypersensitivitysyndrome[J]．J 早期诊断，及时停用芳香族抗癫痴药，并采取包括抗过敏、预 503—506． 1999，17l 防感染、保护内脏功能，皮肤黏膜护理等综合治疗。本组患 RG，Shear [33Schlienger NH．Antiepileptiedrughypersensitivity 儿均采用激素治疗，效果良好，2例加用静脉注射丙种球蛋白 1998)39Suppl7：s3—7． syndrome[J]．Epilepsy 者热退较快，无发生严重感染等不良反应，说明短期应用皮 HLA- C8，KwanP，BaumL。eta1．Associationbetween [4]Man 质激素，只要注意保护性隔离，用药前排除禁忌证，一般无明 reactions B1502alleleand cutaneous antiepileptiedrug-induced