白藜芦醇对小鼠非酒精性脂肪性肝炎干预作用.pdfVIP

· 88· 中国公共卫生2015年 1月第31卷第1期 ChinJPublicHealth，Jan2015Vo1．31No．1 · 实验研究 · 白藜芦醇对小鼠非酒精性脂肪性肝炎干预作用 邓颖勋 ，纪桂元 ，王宇琦 ，蒋卓勤 摘 要：目的 探讨 自噬通路在 白藜芦醇 (RSV)减轻蛋氨酸 一胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性 肝炎 (NASH)中的作用及机制。方法 雄性 C57BL／6J小鼠40只，随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、高剂量 组 (100、250mr／kg)(n=10)；对照组和模型组小鼠分别喂饲基础饲料和MCD饲料，白藜芦醇组在喂饲 MCD饲料 同时给予RSV灌胃，4周后测定小 鼠体重、肝重、血清 中谷丙转氨酶 (ALT)含量，分离小鼠肝脏，测定甘油三酯 (TG)和丙二醛含量 ，苏木素一伊红染色观察肝组织形态学变化 ，油红0染色观察脂肪变性情况 ，Westernblot检测 自噬标志蛋白LC3及各通路蛋白的表达量。结果 与对照组 比较，模型组小鼠血清 AI 和肝组织TG含量 [分别 为 (144．17±0．32)U／L和 (112．77±0．88)mg／g]明显升高 (P0．01)，肝脏 LC3U和腺苷酸活化蛋 白激酶 (AMPK)表达水平 [分别为(1．27±0．01)、(1．81±0．09)]升高 (P0．05)；与模型组比较 ，高剂量 自藜芦醇组小鼠 血清ALT含量、肝组织TG含量[分别为 (83．16±0．40)U／L、(40．75±0．19)mr／g]明显降低 (P0．O1)，LC3II、 AMPK蛋白表达水平[分别为 (2．25±0．14)、(3．01±0．16)]明显升高(P0．01)；蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷 帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平无明显变化。结论 白藜芦醇可以改善 MCD饮食诱导的NASH，其机制可能与 激活 自噬AMPK途径有关。 关键词：白藜芦醇 (RSV)；C57BL／6J小鼠；非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)；自噬 中图分类号：R575．5 文献标志码：A 文章编号：1001—0580(2015)01-0088—04DOI：10．11847／zgggws0215—31—01—27 Resveratrolinducesautophagyand itsinterferenceeffectonnonalcoholic steat0hepatitisinamurinemodel DENGYing—xun ，JIGui—yuan，WANGYu—qi，etal(SchoolofPublicHealth，SunYat—senUniversity，Guangzhou， GuangdongProvince510080，China) Abstract：Objective Toinvestigatetheeffectsofresveratrol—inducedautophagyonnonalcoholicsteatohepatitisin— ducedwithmehtionine—andcholine—deficient(MCD)dietinC57BL／6Jmicenaditspotentialmolecularmechanisms． Methods FortymaleC57BL／6Jmicewerernadomizedintocontrolgroup，MCDgroup，low—doseresveratrolgroup(100 mr／kg)nadhigh—doseresveratrolgroup(250mr／kg)(10miceineachgroup)；htemiceofconrtolgroupandMCD groupwerefedwiht standradorMCD diet，respectively，andhteinterventiongroupwerefedwiht MCD dietnadgiven resverartolbygavageatthesarnetime．A