SIRS中诱导型一氧化氮合成酶表达及其临床意义.pdfVIP

SIRS中诱导型一氧化氮合成酶表达及其临床意义 刘继海综述 (中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科，北京100730) 摘要：近年来，随着人们对炎症病理生理认识的不断深入，提出了全身炎症反应综合征、败 血症、感染性休克及多器官功能不全综合征等相关概念。在炎症发牛发展过程中，越来越多的实 验依据表明诱导型一氧化氮合成酶的表达是明显升高的，随之产牛的过量。一氧化氮凶其强大的血 管舒张作用也促进了感染性休克的发生，控制其活性已成为预防炎症反应不断扩大从而保护重要 脏器功能的新思路。 nitriC 关键词：一氧化氮(nitriCoxide，NO)：诱导型一氧化氮合成酶(inducible OXide synthase，iNOS)；感染性休克(septiC organdysfunctionsyndrome，MODS)：全身炎症反应综合征(systemicinflamatoryresponse IRS)． syndrome，S 尽管现代医疗技术水平有了突飞猛进的发展，但感染性休克的死亡率近年来一直高居不下， 全球范围内保持在接近50％的水平，在美国，每年也有10-30万人忠细菌性感染，其中近一半病 人发展为感染性休克，感染性休克的死亡率高达40-60％¨3J。我们认识到全身炎症反应综合症 (systemicinflamatoryresponse (sever sepsiS)、感染性休克(septicshock)以及多脏器功能不伞综合征(mutipleorgan dysfunction oxide，NO)起了重要的作用，它的过量生成町对机体产生严重危害，而诱导犁一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxide 制也成为炎症治疗的新思路。本文仅就这方面研究进展综述如F。 1、炎症的概念及NO在其中的作用 近年来，随着人们对炎症病理生理认识的不断深入，提出了SIRS的概念H—o，即机体对非特 异性损伤所发生的一系列反应，不仅由细菌、病毒、真菌、寄生虫所引起的全身性感染可导致 SIRS，另外创伤、烧伤、急性胰腺炎等危重症也可引起。Bone等H’指出，至少有以F四项临床表 有明确的感染，即证实细菌存在或有高度怀疑的感染灶；严重今身性感染是指全身性感染伴有组 织器官低灌注表现，如代谢性酸中毒、少尿、神志障碍等；感染性休克是全身性感染伴有明显低 的稳态失衡所敛相应器官功能损害m1。机体在受到外来刺激后可产生炎症反应以对抗刺激原，部 分町控制使机体趋向痊愈，而仍有相当一部分则病情恶化，导致MODS，甚至死亡。近年来的研究 …提示，在SIRS向MODS发展过程中，体内炎症介质不断放大的“瀑布效应”直接导致了机体稳态 失衡，在众多的炎症介质中，NO扮演了重要角色，尤其是其与感染性休克及MODS发生的密切关 系，所以有关N0的研究日益受到人们关注。 2、No在体内作用的双重性 li i um-derved relaxi NO最初被命名为内皮细胞衍生血管舒张因子(endothe ng factor，EDRF)，表明了其强有力的松弛血管平滑肌导致血管舒张作用吲。后来的研究发现，其并 不只由内皮细胞产生，其它细胞如神经细胞、血管平滑肌细胞本身、单核一巨噬细胞系统、以及 ．319． 1l 2009北京协和急诊医学国际高峰论坛 2009 UnfOnIrqerr,at