N-甲基-D-天门冬氨酸受体和Ca^2＋在1，2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用.pdfVIP

维普资讯 生堡蒸 里垒墼些 苤查 !生 旦箜箜鲞第l2期 ChinJIndHygOccuPDis，Deceutber2007，V。1．25，No．12 · 论 著 · N一甲基一D一天门冬氨酸受体和Ca2+在 1，2一二 氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用 王静 高茂龙 石樱桃 牛侨 摘【要l 目的 研究 1，2-二氯乙烷 (1，2-DCE)致大鼠中毒性脑病模型中N．甲基．D．天门冬氨酸受 体 (NMDAR)和ca“的相关作用机制。方法 体外培养新生sD大鼠脑皮层细胞，将细胞分为对照组及 0．5、1．0、2．0mmol／L染毒组 ，同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮 、尼莫地平将二者拈抗后 ，观 察细胞形态学和活力的变化 。结果 染毒 12h后 ，神经细胞形态发生明显改变，胞体肿胀崩解，胞核模 糊不清，突触变短、变粗，细胞间连接减少 ，细胞膜不完整 ，随着染毒剂量的增高，神经细胞损伤的严重 程度呈上升趋势；各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较 ，差异均有统计学意义(PO．O1)。 结论 NMDAR和Ca2+~ 1，2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用。 【关键词l二氯乙烷类；钙通道阻滞药；神经元；中毒 Changeofneurocytesinacuteintoxicatedencephalopathyinducedby1-2-dichloroethaneafterniter- ventionwithantagonistsWANGj窖，GA0Moo—long，sHlYing-tao．NlUQiao．*DepartmentofOccupational Heahh，SchoolofPublicHealth，ShanxMedicalUniversity．Taiyuan030DDJ．Cina Correspondingauthor：Ⅳ，UQiao(m ：niuqiao55@163．com) A【bstract】 Objective TostudytheroleofNm·ethyl—D—aspartatereceptorandCa2+inacuteintoxicat． edencephalopahtyinducedby1，2．dichloroehtane(1，2-DCE)invitro．Methods Neurocytesofnewbornrats were culturedinvitro，whichwere administeredwiht dffierentdosesof1，2．DCE，andNMDAR andCa2~antago． nistsincludingKetamineandNimodipingrespectively．Thecellmorphologicstructureswereobservedunder li小tmicroscope，anditsproliferationwasdetectedbyCellCountingKit．Ⅷ．Results 1，2．DCEcoulddamage htenormalmorphological structureofneurocytes：htecellbodyswelledandbrokedown，thekaryonslurredor disappeared，theaxonebecameshortenandhtick，connectionofneurecyteswasreduced，htecellmembrnae washalf-baked．iniuryofneurecytesbecma esevererwihthteincreaseofhtedoseof1．2．DCE．Therewasno statisticaldffierenceinhteproliferationofneurecytesbetweenevery1，2．DCEgroupsfIP0．05)，buthterewas significantlystatisticaldifferencebetween1，2-DCEgroups，htecontrolgroup，andhteretardergroups(P0．01)． Conclusion 1．2．DCEcandamagethenomr almorphologieal sturctureofneurecytes，andhtedma agewiIIbe． com