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2536 重庆医学 2008年 11;El第 37卷第 22期
之一。当肺泡上皮受损时肺泡上皮毛细血管通透性增加 ,肺泡 3.3 高压氧治疗注意事项 治疗前应确定有无合并症存在 ,
气一血、气一液屏障破坏,造成毛细血管及肺泡间质浆液渗向肺 有无高压氧治疗禁忌证 ,要抓主要矛盾 ,兼顾次要矛盾。如患
泡形成肺水肿,导致弥散及通气功能障碍,出现低氧血症_l2]。 者出现休克、脑水肿、呼吸道梗阻、呼吸衰竭、抽搐等应首先积
如不及时救治可导致肺内透明膜形成 ,在此基础上毒物直接破 极处理 。在高压氧治疗过程中要注意观察患者呼吸、神志变化
坏肺泡结构,损害呼吸膜完整性,影响气体交换,可发展为急性 等,确保呼吸道通畅,防止吸人性肺炎的发生。此外治疗压力
呼吸窘迫综合征 (ARDS)。神经组织细胞对缺氧非常敏感 ,缺 和吸氧时间要视病情而定,避免发生氧中毒 ]。通常高压氧治
氧后脑内神经细胞 ATP很快耗尽 ,钠钾泵不能转运 ,细胞 内钙 疗连续 2~3个疗程后应安排患者休息 1~2周 ,再进行下一阶
离子积累过多,结果导致严重细胞 内水肿 ;血管 内皮细胞肿胀 段治疗 。
造成脑血液循环障碍 ,进一步加重脑组织缺血缺氧 ;由于酸性 对急性有害气体 中毒 目前 尚无特效解毒药,通过对急性有
代谢物质、氧 自由基产生增多及血脑屏障通透性增高,发生细 害气体中毒高压氧治疗 的观察,作者认为在一般常规治疗基础
胞 间质水肿 ,可促使血栓形成 ,造成皮质或基底节局灶性软化 上早期应用高压氧治疗可缩短病程 ,提高治愈率 ,减少迟发性
或坏死,皮质下 白质广泛脱髓鞘病变。 脑病 的发生。
3.2 高压氧治疗有害气体中毒的机制_3] 有害气体中毒可引
参考文献 :
起人体组织缺氧,出现各种不同症状。对于急性有害气体中毒
导致的肺水肿、脑水肿和窒息高压氧具有极强抗氧化作用 ,其 [1] 潘福琼 ,黄玲玲 .高压氧在急救治疗 中的临床应用EJ].海
以物理溶解氧成为机体供氧的主要方式,迅速增加机体血氧含 南医学 ,2004,15(9):8.
量 ,提高血氧分压 。对有害气体 中毒的治疗机制主要为以下几 [2] 阮惠芬,陈宏武.对急性有害气体中毒治疗的新认识EJ3.
方面:(1)高压氧使组织得到充足溶解氧 ,迅速纠正机体组织缺 岭南急诊 医学 ,2003,8(3):164.
氧状态 ,有效控制肺水肿 ;(2)高压氧 口改『善微循环 ,促进侧支 E3] 李宁.高压氧治疗学在临床治疗中的地位与展望EJ].重
循环的建立 ,收缩脑血管,有利于降低颅内压 .防止缺氧后脑水 庆医学 ,2004,33(3):321.
肿 ;(3)高压氧可使脑供氧鼙增JJu,能减轻脑部微血管内皮细胞 [4] 乔坤 ,谢小梅.高压氧对急性一氧化碳 中毒的治疗[J].中
损伤和改善细胞通透性,进而 止缺氧 呐水肿 颅内压增高的 华急诊医学,2006,15(7):662.
恶性循环 ;(4)动物实验 寅 钣 llf以抑制 黏附聚集 因子 [5] 王玉峰,陈山花.高压氧综合治疗有害气体中毒引起的意
介导的白细胞黏附,有益丁改薄I上4 ()介导的 I】枢神经损伤相 识障碍 298例 [J].中华航海医学与高压氧医学,2002,9
关病理生理反应 ,抑制脂质过瓴化 。减轻 门细胞黏附对血管内 (2):lO5.
皮的损伤 ,阻碍其病理过稗发腱 .促进人Jjlii功能恢复 ;(5)高 E6] 陈轶,黄怀.医用高压氧治疗中的毒副作用综述EJ].重
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