骨关节炎发病机制中的免疫介导.pdfVIP

维普资讯 江西医药 2004年 第39卷 第4期 能量来源．而长期过高的脂肪酸则产生毒性作用。 起葡萄糖毒性。高脂肪酸仅在高血糖条件下损害B 在高血糖的基础上，脂肪酸可抑制十二指肠同源盒一 细胞功能．可看成葡萄糖毒性的结果，而葡萄糖与脂 1．从而抑制胰岛素基因的表达。过量的脂肪酸也可 质毒性的协同作用。进一步损害胰岛素分泌。因此， 引起胰岛细胞凋亡。血糖和脂肪酸的同时升高导致 改善胰岛素分泌缺陷在临床有重要意义，增加餐后 细胞内丙二酰辅酶A的前体柠檬酸堆积，从而抑制 早期胰岛素分泌．而不是单纯增加总胰岛素分泌量， 肉毒碱酰转移酶一1活性．引起细胞 内长链脂肪酰基 在控制血糖的同时纠正血脂的异常，对糖尿病控制， 辅酶A堆积 ．导致慢性毒性反应。血糖浓度在脂肪 延缓病变发展有重要意义。 酸毒性中起着重要作用。但是，脂质毒性必须在高 4参考文献 血糖的状态下才起作用．脂质毒性是葡萄糖毒性的 1Poitout，Vincent，Robertson，R．pau1．Secondary13-Cdlfailureintype2 diabetes-aconvergenceofglucotoxicityandlipotocicity．Endoerinolo- 作用机理之一I”。 gY，2002，143(2)：339 2．5解偶联蛋白2(UCP2)：UCP2是胰岛素分泌的重 2Kahn，Steven．Thelmpo~naceof B—Cellfailueinthedevelopmentand 要调节因子，胰岛B细胞UCP2水平升高可使ATP progressionoftypediabetes．JClinEndeeinolMetab,2001，86(9)：4047 水平下降．从而抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌。脂 3PorksenN．Th einvivoregulationof pulsatileinsulinsecretion．Diabe· 肪酸浓度升高，禁食等可上调UCP2基因表达水平． teologia，2002A5(3)：20 从而使 B细胞胰岛素分泌减少。GDP可能抑制 4Tomheim K．Are metabolicoscillationsresponsiblefornormalescilla· toryinsulinsecretion?Diabetes，1997,46(9)：1375 UCP2活性IIOl。 5WeirGc，LaybuttDK，KanetoH，ela1．13-celladaptationnaddeeom- 3改善胰岛素分泌缺陷在治疗2型糖尿病的临床 pensationduringthepmgTessionofdiabetes．Diabetes，2001。50(1)： 意义 l54 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的 6PorteDJ，KahnSE．It-celldysfunctionandfailureintype 2diabetes： 两个最重要的病理生