急性胰腺炎并发SIRS和肠道通透性改变关系的临床研究.pdfVIP

2009国际肝胆胰外科南通论I云 YRAILIBOTAPEHGNOTNAN PANCREATIC编l毛莎霸)J 姚甑吖阳叫M嘞壁第二十二届星国肝胆胰外科学7fc经验交流盆 胞的死亡方式(凋亡)与AP的病情有密切的关系，胰腺细胞凋亡越多，则胰腺组织病理 学损害越轻。依据这一观点，为AP的治疗提供了崭新的思路。 大黄是中医治疗胰腺炎主药，有实验认为大黄素(emodin)对大鼠AP具有治疗作用【6J， 但就其作用机制的研究，多认为其具有抑酶、抑菌、导泻及改善微循环等作用，而有关大 黄素对AP胰腺腺泡细胞凋亡的影响及其机制的研究报道甚少[71。本实验发现各型AP大黄 素治疗组与同型对照组相比凋亡指数明显增高(尸o．05)，证实大黄素的确是治疗各型AP的 有效药物，确可通过诱导各型AP腺泡细胞的凋亡，减轻AP的严重程度。 有文献【81认为，大黄素诱导凋亡机制主要可通过非受体途径，即Bax途径和caspase．8 途径等两条分支途径诱导凋亡。然而，大黄素诱导凋亡的一些中间环节仍未完全明了。如 图2所示。 mRNA表达水平与其细胞凋亡指数呈显著正相关(氏O．05)， 本实验发现，胰腺组织Bax 这充分说明Bax途径在大黄素治疗各型AP中的重要作用。各型AP大黄素治疗组大鼠胰腺组 mRNA表达水平 织内NF．KBmRNA的表达水平较同型对AP显著升高(尸O．05)，且同Bax 存在显著正相关(氏o．05)，提示核转录因子NF．r,B也可能参与大黄素诱导凋亡机制。由 此，我们可推论大黄素诱导细胞凋亡治疗AP的可能分子生物学机制为：大黄素治疗AP时， 基因启动子上有结合位点并调控其表达。随着NF．1(B基因表达活性增强，Bax基因表达活 性亦增强。促凋亡基因Bax表达上调，必然使腺泡细胞凋亡增加，胰腺炎病情的严重程度 减轻。简而言之，大黄素诱导凋亡机制的Bax途径中，核转录凶子NF．rB可能就是大黄素 --Bax中间环节的待确定因素。 有研究认为【引，TNF一Ⅸ也是介导细胞凋亡的介质，但本实验示大黄素治疗组TNF—Q 的表达水平并未增加。既往也有实验认为【101大黄素具有抑制大鼠分泌炎症因子n吓一Ct功 效，同本次实验结果相一致。因而，在大黄素治疗AP过程中，TNF．a可能并不是诱导胰 腺细胞凋亡的主要因素。 参考文献：略 急性胰腺炎并发SIRS与肠道通透性改变关系的临床研究 周新泽赫磊毛勤生于秀陈瑞新曹勇 南通大学附属医院普外科226001 急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症，发病急骤，病情危重而复杂，重症急性胰 腺炎(SAP)有两个死亡高峰，第一个高峰(非感染性)发生在疾病的第一周内，主要原 由胰腺、胰周感染及败血症引起。目前，普遍公认及大量的证据表明，第二个死亡高峰与 SAP发生后肠屏障损害并发肠道细菌易位、肠源性感染有关111，而关于第一个死亡高峰的 414 2009国际肝胆胰外科南通论坛 暨第二十二届呈国肝胆胰外科学7fc经验交流合 嗉趣多鲫购刚∞心M SIRS与肠道通透性改变关系的研究，国内尚未见相关文献报道。为此，本研究从肠道通 透性改变的角度来探讨AP并发SRIS的作用机理，观察AP早期肠道通透性改变与并发 S瓜S的关系。 资料和方法 一、一般资料 病因中胆源性34例，暴饮暴食18例，其他lo例。为便于观察病情及监测项目，所有病 例均选择发病后24小时内入院者。另取30例(男19例，女ll例)健康志愿者作为正 常对照组，年龄14—71岁，平均46．3岁。 二、诊断标准 MAP和SAP诊断标准参照1996年中华医学会外科学会急性胰腺炎的诊断及分级标 准‘21。SIRS诊断标准参照1991年美国胸科医师协会和危重病医学会联席会议诊断标准【3】， 109几或4x109／L或 次／分；(3)呼吸频率20次