经导管动脉栓塞对兔VX2肝肿瘤HIF-1α表达影响.pdfVIP

二、AQP4在IP组织中的表达 病理生理研究表明：在脑缺血数分钟后，Na+，K+．ATP酶活性下降，细胞内Na+潴留，大量 游离进入细胞内承，形成缨臆海水瓣。然瑟细胞水魏产生的巍制十分复杂，一般认为：水分子憨 转运是逆离子浓度梯度的简单扩散、渗透等形式。但在一些研究中发现，生物膜的渗透水通透系 water 数Pf(osmoticpermeabilitycoefficient)远远大予其扩散通透系数Pd，简单扩散枫制受到了挑 战，推测可能存在由某种特异通道介导水的跨膜转运。动物实验显示：在MCAO瑟6 h内，AQP4 mRNA与蛋白表达呈正相关(，一O．95，PO．01)，具有高度一致性；在6h内AQP4表达均里上升 趋势，特别在2h嚏舞高明显。结合笔者先裳豹实验结果进～步证实纲胞志水瓣是半暗带(臻) 组织的瘸理改变，AQP4表达上调是形成IP组织的分子机制之一。 mRNAi沉默对理组织的治疗作用 三、AQP4 许多学者研究AQP4与脑水肿的产生相关，作者先期实验结果也提出AQP4在半暗带组织中表 达增高，再灌注时AQP4表达减低，半暗带组织向正常组织转化。那么，半暗带组织的转归是否 mRNAi蓼i：默AQP4，观察 壹接[]AQP4表达所致，荛了探讨二者之闻的因果关系，本实验用AQP4 半暗带组织的病理及影像变化。结果显示：干扰组2h内对AQP4表达其有明显抑制作用，AQP4 表达明显下降，与缺血组对应时相点比较(PO。01)，病理观察胶质细胞水肿也明显减轻，DWI 上高信号范围缩小。剥在4h～6 mRNAi沉默可以有效的逆转半 h的都制作用下降。这说明AQP4 h,-一6 暗带组织。缺氧4 h基因沉默效果下降，可能由于这一时段的病理分子机$1JqEAQP4表达单一 因素所致，擢测还有其拖原因(AQP9、Ca2+等)参与，这需要下一步研究证实。 四、DWI、AQP4与IP组织三者之间的内在联系 单独就早期腻缺血时DWI信号变化及早期脑缺血时AQP4的表达研究已累见报道，但朱见 将旱期脑缺血病理改变(p)、AQP4表达承平与DWI成像特点(ADC值三翥乏闻楣结会的摄 道。作者在前一课题在方面研究作了初步探索。本次实验显示：AQP4表达与IP明显相关；AQP4 者认为：在早期脑缺血时导致Sa+，K+-ATP酶活性下降，使细胞内外离子渗透压变化，触发了 AQP4表达上调，导致细胞内水肿，细胞内水分子扩散受限，ADC值下降，最后在DWI上形成 高信号。这形成了放分子裂瘸瑾、爵裂影像的反应链。由l麓：霉觅DWI可良阕接反映AQP4的表 达水平，同时能准确监测半暗带的转归。 经导管动脉栓塞对兔VX2肝肿瘤 HIF．1a表达的影响 武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科(430022) 装斌郑传胜冯敢生王勇 粱惠民赵珲夏向史熊特 arterial 经导管动脉栓塞(transcatheterembolization，TAE)是肝癌缀导管介入治疗技术的重要 组成部分。TAE通过阻断肝癌供赢动脉诱导肿瘤缺血缺氧性坏死，达到控制肿瘤的目的。尽管 TAE在短期魂可以缩夺瓣瘤生长，儋其孛．远麓疗效不理恕。瓣癌TAE磊翳瘤坏死不彻底、复发 和转移是限制其疗效的主臻因素。近年来的研究对肝癌缺氧有了新的见解。缺氧根据程度和持续 时间的不同会对肿瘤细胞产生截然不同的影响。剧烈或持续的缺氧诱导细胞死亡；丽轻度或短暂 豹缺氧可能导致细胞一系列适应性反应，如激活调控细胞存活、糖代谢转换、血管生成、浸润转 移及耐药等方面的信号转导通路，从而避免缺氧诱导性死亡甚至获得更高程度的恶性表趔。缺氧 诱导因子Ia(hypoxia-induciblefactor-1a，HIF-Ia)是缨脆对缺氧产皇瘟答的关键转录因予。磅究 HIF-la在TAE后肝癌中的表达对阐明缺氧与栓塞效应的相互作用具有重要意义。然而，有关TAE 后残存肝癌中HIF．1a表达的研究较少。因此，笔者采用兔肝癌模型动态研究TAE对}王l