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· 1346 · 第二军医大学学报 2008年 11月,第 29卷
开通/再 闭操作。并且 ,缺血后处理通过多次再灌 / comitanthypovolemic hypotension on spinalcord ischemia—
reperfusioninrats[J].ExpNeurol,2004,185:120—132.
停灌而激活内源性保护途径,已成为继缺血预处理
[7] TairaY,MarsalaM.Effectofproximalarterialperfusionpres
之后的另一研究热点。近来大量动物实验显示,缺 sureon function,spinalcord blood flow,and histopath01ogic
血后处理的神经保护作用与再灌/阻断操作 的开始 changesafterincreasingintervalsofaorticocclusion intherat
时间、持续时程 、循环次数有关 ,甚至动物种属、损伤 [J].Stroke,1996,27:1850—1858.
[8] ShiE,JiangX,KazuiT,WashiyamaN,YamashitaK,Terada
程度对其作用亦有影响口引。因此将缺血后处理用
H ,eta1.Controlledlow-pressureperfusionatthebeginningof
于减 轻术 中脊髓 缺血一再灌注损 伤 尚需进 一步
reperfusionattenuatesneurologieinjuryafterspinalcordische—
研究 。 mia[J].JThoracCardiovascSurg,2007,133:942948.
综上所述,控制性低压灌注与缺血后处理对脊 [9] ZhaoH,SapolskyRM,SteinbergGK.Interruptingreperfusion
asastroketherapy:ischemicpostconditioningreducesinfarct
髓缺血一再灌注损伤都具有保护作用,但机制可能有
sizeafterfocalischemiainratsEJ].JCerebBloodFlowMetab,
所不同,因缺血后处理能上调抗氧化酶活性并抑制 2006,26:1114 1121.
中性粒细胞堆积而具有更强大的保护效应。如能在 [10]NakamichiT,KawadaS.Glutamateneurotoxicityduringspinal
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