经济学的分析方法——实证分析和规范分析.pdfVIP

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维普资讯 18 贵州畜牧兽医 第32卷 第 1期 张惠华 朱永仁 (深圳龙岗区南湾动物防疫监督所 518112) (深圳龙岗区坂田动物防疫监督所) 随着抗菌药物在临床抗感染治疗中的广泛应用,细菌的 单胞菌对亚胺培南的耐药率为 11.1%。 耐药性也同样在迅速增加和增强,如何有效地防l卜和减缓细 1.4 流出泵机制 由于细菌内膜降低对抗生素的通透性或 菌耐药性的产生,确保抗菌药物的药效,成为近年来人们普 存在着将抗生素从菌体内泵出的机制,使菌体 内抗生素的量 遍关注的一个问题。了解细菌的耐药机制,及时准确地检测 减少而产生耐药。 细菌的耐药性,对细菌耐药性的变迁和某些重点的耐药细菌 2 细菌对大环 内酯类抗茵药物的耐药机制 进行长期的监测和分析,可为临床抗感染治疗方案提供很大 2.1 产生钝化酶 在乳酸杆菌中发现有大环内酯类抗菌药 的帮助。本文主要就细菌对常用抗菌药物的耐药机理 (包括 物的钝化酶存在,但对其作用机制和相应的基团结构等还了 酶的修饰和破坏、减少摄入、增加主动排出作用、新靶位的产 解不多。从患者的血液 中分离到含有红霉素钝化酶的大肠 生及药物作用靶位的过度表达等方面)做了简要阐述。 杆菌 ,所有耐红霉素的大肠杆菌中都存在红霉素酯酶,这些 1 细菌对 B一内酰胺类抗茵药物的耐药机制 酯酶能酯解红霉素和竹桃霉素的大环内酯部分。同时,这些 1.1 产生 p一内酰胺酶 酶对抗生素的修饰或破坏产生 p 酯酶似乎专一性地作用于 14元环的大环内酯类药物,因为 一 内酰胺酶。p一内酰胺环为p一内酰胺类抗菌药物的活性 他们对 16元环交沙霉素、麦迪霉素、螺旋霉素没有作用。 部位,一旦被B一内酰胺酶水解就将失去抗菌活性。细菌对 2.2 细菌作用靶位发生改变 erm(耐红霉素的甲基化酶) p一内酰胺类抗菌药物的耐药约80%通过产生p一内酰胺酶 基因介导的核糖体靶位点改变是导致肺炎链球菌对大环内 实现。B一内酰胺酶种类繁多,已经发现的就有200余种…。 酯类抗生素耐药的主要机制 ,B族链球菌对大环内酯类抗生 具有不同特性的p一内酰胺酶的细胞对不同结构的p一内酰 素的耐药也主要是 由erm基因表达介导的。大环内酯类抗 胺类抗菌药物的耐药性不同。革兰氏阳性菌、革兰氏阴性 生素作用于细菌核糖体 50S亚单位,通过阻断转肽作用和 菌 、诺卡菌和分支杆菌中都发现有各种不同特性的B一内酰 mRNA位移而抑制细菌蛋白质合成。大环内酯耐药菌可合 胺酶。针对这一耐药机制,临床上 目前应用的药物有2类: 成甲基化酶,使位于核糖体50S亚单位的23SrRNA的腺嘌 (1)具有对 B一内酰胺酶稳定的化学结构的药物 ,包括甲氧 呤甲基化 ,导致抗生素不能与结合部位结合,产生耐药性 。 西林、双氯西林 、氟氯西林等半合成青霉素以及亚胺培南、美 2.3 主动外排系统 在上世纪80年代末及 90年代初 ,对 洛培南等碳青霉烯类药物等;(2)B一内酰胺酶抑制剂 ,包括 耐红霉素表皮葡萄球菌及金黄色葡萄球菌的研究中发现了 克拉维酸 、舒巴坦、他唑巴坦等。它们均为广谱 p一内酰胺 一 种新的耐药现象,耐药菌对 14、15元环大环内酯类抗生素 酶不可逆的竞争抑制剂 ,其与酶发生牢固的结合使酶失活。 诱导耐药,而对 16元环大环内酯类抗生素仍敏感,称为 MS 超广谱 B一内酰胺酶 (ESBL)在 1983年第一次出现,表现为 耐药表型 。在其后的研究 中发现,含耐药质粒 pNE24的 TEM一1/TEM一2和 SHV一1的突变株 ,一般首先出现于克 MS耐药表皮葡萄球菌的耐药机制与能量依赖的外排系统有 雷伯菌属的分离菌 。ESBL经常与对其他抗生素,如氨基 关。实验发现含耐药基因的表皮葡萄球菌细胞内药物浓度 糖

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