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山东医药2008年第48卷第42煳 打破了正常的免疫耐受，B淋巴细胞分泌抗体，从而 补体系统在MG患者体 内AchR的破环过程中 参与了MG的发生。 发挥重要作用，电镜下可见突触后膜有补体复合物 CCI3属于CC趋化因子，人 CC1_3基因定位于 沉积 ]。本研究结果显示，MG患者胸腺组织中补 17ql1．2-12染色体，中性粒细胞、单核细胞、活化T 体 C4a表达增高尤其显著，C4a是补体经典激活途 细胞、肥大细胞、成纤维细胞及某些肿瘤细胞都有分 径中产生的具有炎症介质作用的活性片段，其过敏 泌CCL3的潜能I3J。CCL3与趋化因子受体 CCRI、 毒素和强效趋化作用可将大量炎症细胞趋化至补体 CCR3、CCR5结合，对单核细胞、T细胞、NK细胞等 活化的局部，参与炎症反应的发生。 发挥趋化作用。研究表明，CCL3与活化的T细胞 通过基因芯片技术检测，我们发现 MG患者的 孵育可导致其向Thl极化，增加 IFN-表达，下调 胸腺组织中有大量异常表达基因存在，这些基因涉 IL4表达。T细胞极化成 Thl和 Th2后，表达不同 及多个方面，可见MG的发生发展是多基因、多因素 的趋化因子受体，从而使不同的T细胞被趋化到不 共同作用的结果，进一步验证和深入研究这些异常 同的组织部位，发挥其生物学功能。如Thl纽胞特 表达基因可为探索MG的发病机制提供线索。 征表达 CCR5、CXCR3，受趋化因子 CCI_3、MIP～1p、 [参考文献] RANTES等的驱使到达损伤组织，并能表达上述趋 [1]OndeeraH．Theroleofthethymusinthepathogenesisofmyasthenia 化因子以募集更多的淋巴细胞，引起 Thl型炎症反 gravis[J]．TohokuJExpMed，2005，207(2)：87-98． [2]ShionoH，~ujilY，OkumuraM，eta1．Failuretodown-regulateBcl一 应 J。本研究中，MG患者 CCI．3表达异常增高，提 2ProteininthymiegerminalcenterBcellsinmyastheniagravis[J]． 示其可能参与了MG的炎症反应，并与患者体内 EurJlmmunol，1997，27(4)：805-809． Thl／Th2功能紊乱有关。CCR5作为 CCL3的受体 [3]ScarpinoS，StoppaceiaroA，BalleriniF，eta1．P~fllarycarcinoma 之一，在芯片结果中也呈现高表达。CCR5是 B趋 0fthethyroid：hepatocytegrowthfactor(HGF)stimulatestumor cellstoreleaseehemokinesactiveinrecruitingdendriticcells[J]． 化因子受体家族的成员之一，优先表达于Thl细胞， AmJPathol，2000，156(3)：831-837． 在Th2细胞表面不表达。CCR5与多种 自身免疫病 [4]SallustoF，LanzavecchiaA，MackayCR．Chemokinesandchemo— 的发生有关，在类风湿关节炎患者外周血T细胞上 kinereceptorsinT—cellprimingandThl／Th2一mediatedresp