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756 新医学 2008年 11月第 39卷第 11期
一氧化氮及其合酶在口腔疾病中
综 述 的作用研究进展
湖北宜昌三峡大学第一临床医学院 (443002) 袁晓琴 1
湖北宜昌市中心人民医院 (443002) 孙莲芬2
[摘 要 ] 一氧化氮及其合酶参与牙髓炎 、牙周炎 、口腔癌 、颞下颌关节疾病等多种疾病的发生 、
发展过程 , 使其有可能成为治疗口腔疾病新的药物靶点 。该文对上述问题的研究进展作了综述 , 供临床参
考 。
[关键词 ] 一氧化氮 一氧化氮合酶 口腔疾病 牙髓炎 牙周炎 口腔癌
颞下颌关节疾病
1 引 言 高水平表达 NO S, 从而持续产生大量一氧化氮 , 这些一氧
一氧化氮是一种毒性强 、不稳定 、易扩散 , 化学性质 化氮与靶细胞的金属蛋白结合 , 直接介导细胞毒作用 , 抑
极其活泼 , 半衰期极短 ( 3 ~5 s) 的自由基 , 是机体 内尿 制和杀伤病原微生物 , 参与牙髓抵御外来病原物质的侵入 。
素循环中 L 精氨酸在一氧化氮合酶 ( n itric oxide syn thase, 有研究表明 , 深龋伴慢性牙髓炎患者牙髓组织中的一氧化
NO S) 的作用下生成胍氨酸过程中释放出来的无机小分子 。 氮水平升高 , 提示一氧化氮在牙髓炎的病理发展过程中可
一氧化氮是细胞信息传递的重要调节因子 , 作为第二信使 能起一定作用 , 而且 iNO S直接参与牙髓炎的病理改变 , 通
和神经递质而起着各种不同的作用 , 如血管舒张 、抗血小 过收缩 /舒张血管发挥调节牙髓微循环的作用 [ 1 ] 。
板聚集 、作为神经元活动的重要介质 , 并参与杀灭微生物 、 22 一氧化氮及其合酶与牙周炎
杀伤肿瘤细胞 , 介导一系列的免疫病理过程 。NO S是一氧 成人牙周炎患者龈上 、龈下存在的菌斑 , 会破坏细胞
化氮合成过程中的关键酶 。目前已知有 3 种亚型 : 神经元 间质及激活机体的炎症反应和免疫反应 , 促使机体产生多
型 ( neu ronal NO S, nNO S ) 、内皮 型 ( endothelial NO S, 种细胞因子 , 而且菌斑还产生细菌内毒素 。已有研究证实 ,
γ α
eNO S) 和 诱 导 型 NO S ( inducib le NO S, iNO S ) 。其 中 干扰素 、干扰素 、白介素 2 或内毒素可协同巨噬细胞
nNO S、eNO S又统称为构成型一氧化氮合酶 ( con stitu tive 高水平地表达 iNO S, 激活 NO S增加合成一氧化氮的量 。大
NO S, cNO S) , 它们的生理和病理作用均较为稳定 , 而 iN 量研究证明 , 一氧化氮作为活化巨噬细胞产生的一种细胞
O S则是在一定的病理条件下诱导产生的 , 有较强的病理作 毒效应分子 , 能介导巨噬细胞抑制和杀伤病毒 、细菌 、真
用 , 是内源型一氧化氮在生物体内的生成量产生变化的最 菌 。牙龈及牙周组织血管内皮细胞存在 NO S, 正常人牙龈
2 + 组织中有丰富的一氧化氮样免疫活性神经纤维呈丛状包绕
主要原 因。nNO S 和 eNO S 均为 Ca 依赖 型 , 在细胞 内
2 + 在血管周围 , 间质组织中也有一氧化氮样免疫活性神经纤
Ca 浓度升高时被激活 , 产生生
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