口腔癌之防治.doc

口腔癌之防治 國立陽明大學牙醫學院教授兼院長 台北榮民總醫院牙科部部主任 口腔顎面外科專科醫師 張哲壽 口腔癌中以鱗狀上皮癌為主，占口腔中惡性腫瘤之百分之九十五，在全世界惡性腫瘤中佔第五位，在台灣根據九十年衛生署公佈口腔癌之罹患率男性已竄升至所有惡性腫瘤的第四位，已由八十年之第七位竄升了三位，民國九十五年衛生署又公佈男性的口腔癌仍在第四位，但男性增加的人口數最快，一年內(91-92年)約成長了17%，而25-44歲年齡層的男性癌症口腔癌發生率為第一位，這表示了口腔癌發生率的年輕化。從民國88年至92年男性十大癌症年齡標準化發生率口腔癌之五年變化率為20.58%，是值得國人警惕。死亡率也占全國癌症死亡率之第七位，根據民國七十九年衛生署委託台北榮民總醫院調查在台灣地區約有三百萬人口嚼食檳榔，而罹患口腔癌之患者約50%以上都有嚼食檳榔的習慣，而口腔癌中，在頰黏膜癌及牙齦癌之患者約85%都有嚼食檳榔，可見口腔癌病患大多與嚼食檳榔有關，在這些口腔癌人口數中都發現大多有合併抽菸、喝酒。依據高醫葛應欽教授之統計，吃檳榔又抽菸喝酒者其罹患口腔癌之危險性比正常人高出120倍，因此要使口腔癌罹患率降低，政府衛生單位應加強宣導禁食檳榔。根據台北榮民總醫院教研部毒物科主任劉宗榮教授已研究發現吃檳榔又抽菸可使尼古丁激發細胞基因突變，可見吃檳榔又抽菸更有機會引起口腔癌，所以戒菸也是預防口腔癌之道。 (為什麼會得口腔癌？ 主要是因口腔黏膜在長期的內在及外在的因素刺激而產生細胞的變異，其外在因素為抽菸喝酒吃檳榔、佩戴不適當之假牙、尖銳邊緣的蛀牙、慢性感染及日光曝曬等。內在因素常是細胞本身缺少一致性的分子標記、引起基因突變的各種危險因子如ras之表現、P53/P21控制細胞生命週期的變異、P16/TS1變異而產生之胺基酸過甲基化，調控細胞死亡基因危端之Telomerase過度活躍等，其可能是因外在因素造成細胞的毒性反應，而使一些驅使細胞死亡之調控因素失衡而造成細胞永垂不朽，亦即細胞不段的分化增生不再死亡，而形成不斷增生的癌細胞，造成增生太快而表面營養不足即可產生腫塊表面潰瘍，其發生在口腔組織稱為口腔癌，發生在黏膜上皮又稱為口腔鱗狀上皮癌。事實上，在形成口腔癌是多階段之變化，先由正常組織表面產生異常變易或增生，可形成潰瘍、白斑、紅斑及疣狀上皮增生等癌前期徵兆，其可因長期發炎刺激或食物毒性反應而發生細胞基因突變，進而轉變成癌細胞，最後形成了口腔癌，所以口腔癌形成可以長期的黏膜變異經癌前期病灶的基因突變而產生細胞快速增生，或直接由基因突變細胞增生而形成小潰瘍後很快長成腫塊，其生長的速度非常快，常在一、二個月內就可變成約一、二公分大小腫瘤，而常常這種病灶都不會有疼痛的感覺，所以有上述二種狀況都應立即找牙醫師做切片檢查，才不會耽誤病情。 (口腔癌常見在口腔內那些部位: 口腔癌常見之位置多半在舌緣、頰部、牙齦約佔80%，其他如唇部、口底、硬腭、軟腭約佔20%。 (口腔顎顏面區有何種異常，可能就是癌前期病灶或癌症? 當您發現口腔顏面區的任何部位發生顏色的改變，如口腔黏膜區任何部位產生顏色的改變，如變白、變紅或變黑，變白可能是上皮角質化、上皮增生等之白斑；變紅常是癌變下有炎症現象；變黑常可能是黑色素瘤。這些改變不是癌前期症，就是已有癌變的現象。口腔內若發現不痛且無法癒合的潰瘍或粗糙的白紅斑，也可能是癌變或癌前期徵兆， 口腔內發現絨毛樣、皮革樣、菜花樣、顆粒樣突起的斑塊或黏膜變硬沒彈性呈大理石花樣等都是癌前期病灶，也是有可能產生癌變。口腔內發現拔完牙後傷口未癒，口瘡二、三週未癒都有可能長癌的現象，口腔內任何上述異狀快速變大也是不好的現象，或是有臉部不對稱，有腫大或腫塊，甚至張口不易，下唇或臉部皮膚麻木等都應懷疑有惡性腫瘤發生的可能，諸如有這些口腔內或顎顏面區的徵象都應立即去找牙醫師或醫師做進一步檢查。 (如何篩選懷疑之口腔內病灶? 首先發現懷疑病灶在口腔內任何部位應去找牙醫師檢查，以目視觸摸檢查患部，如有未癒潰瘍、絨毛樣、皮革樣、菜花樣之白班或紅斑、觸摸到硬塊等，可進一步使用非侵入性檢查，如以甲基藍塗抹患部若有異常細胞就可吸收甲基藍而呈現藍色濃染，或以甲苯胺藍塗抹患部，其可對惡性細胞之核染就是表示細胞之DNA有異常。另可用光電診斷法以螢光反射波長辨識正常與不正常細胞組織波長之差異，也是一種非常廣泛篩選之辦法。應用分子生物檢視法是當今生物科技篩選癌症的一大進步，口腔癌也不例外，其可以患者之血清用微陣列檢視法(microarray)篩選到可能產生基因突變的危險因子，如ras、P53/P21、P16/TS1等都有高比率發現在口腔癌。或用蛋白學原理篩選異常細胞，最近美國洛杉磯加州大學UCLA D