青光眼的病因、不同分类与发病机制-迟润华著.pdfVIP

青光眼的病因、不同分类和发病机制 迟润华 青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病， 病理性眼压 增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受 性与青光眼视神经萎缩和 视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病 之一，有一定遗传倾向。在患者的直系亲 属中，10%~15%的个体可能发生青光 眼。 1 病因及发病机制 青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导 致失明的严重眼病。正常人的眼压为 10～21mmHg(Schitz 眼压计) ，超过 24mmHg 为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷， 视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光 眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多， 但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 2 分类 根据前房角形态(开角或闭角),病因机制(明确或不明确),以及发病年龄3 个 主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3 大类： 原发性青光眼 闭角型青光眼:急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼; 开角型青 光眼。 继发性青光眼。 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼; 青少年型青光眼; 先天性青光眼伴有其他先天 异常。 3 病理生理 关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机 械学说强调视 神经纤维直接受压，轴浆流中断的重要性;缺血学说则强调视神经 供血不足，对眼压耐受性降低 的重要性。目前一般认为青光眼视神经损害的机 制很可能为机械压迫和缺血的合并作用。 视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压 存在一定波 动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维 持恒定的血液供应。如血管 自动调节功能减退，当眼压升高时,血管不能自动调 节，视神经血液供应可明显减少,以致造成 病理性损害。 目前巳比较清楚地认识到,青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼视神经 节细胞的凋亡 及其轴突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自于 急性或慢性神经节细胞损害的 后遗变性。眼压升高、视神经供血不足作为原发 危险因素改变了视神经节细胞赖以生存的视网 膜内环境;兴奋性谷氨酸、自由基、 氧化氮增加，生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损 害因素，都可能导 致神经节细胞及其轴突的凋亡和变性。因此，治疗青光眼在降低眼压的同时, 还 应考虑改善患者视神经血液供应，并采用谷氨酸受体的阻断剂、自由基清除剂或 神经营养因 子、生长因子进行视神经保护性治疗。