困觉机制假设模型.pdfVIP

困觉机制的假设模型困觉机制的假设模型 困觉机制的假设模型困觉机制的假设模型 黄琛 厦门大学生命科学学院 superkof007@163.com 摘摘 要：要：睡眠与大脑一直是脑科学研究的热点问题。本文针对睡眠的前提条件 困觉的产 摘摘 要要：： ― ― 生，提出了一个较为合理的机制模型― ― “困觉因子模型”。主要内容为 “困觉因子”的相 对位置和它们周期性活动对它们行使功能的影响，以及对下游困觉的产生机制 （例如困觉化 学物质的释放 ）的决定作用。并且通过本模型，尝试对日常生活中人的困觉相关的多种行为 和现象，包括药物副作用的产生，等等，做出解释。结果表明，本模型可以较为合适的解释 这些行为和现象。推测本模型对困觉机理的进一步研究具有理论指导意义。 关键词关键词：困觉的产生： 和消除 假设模型 关键词关键词：： 1. 引言引言 引言引言 睡眠和大脑是脑科学中的一个神秘的话题。半个多世纪的研究进展使得人们对睡眠的机 制，睡眠时大脑的活动 （如脑电波等情况），以及睡眠对人身体的新陈代谢的影响方面，都 有了相当的了解。例如，对于睡眠和清醒时脑内的部分状态的了解[1]，以及许多化学物质 在其中的作用等[2]。到目前为止，研究者研究了许多能够引发大脑产生困觉的化学物质， 包括经典的利用剥夺睡眠的狗的脑髓液注射正常的狗，引起后者产生困觉进而睡眠的实验。 最近科学家对前脑 （ forebrain ）－视前叶区 （preoptic ）的研究发现，含有GABA 的神经元对 睡眠的产生具有重要作用[3]，通过药理和病理及基因敲除等方法的研究，又发现大脑中存 在的多种含特定化学物质 （例如，乙酰胆碱Ach ，多巴胺dopamine, 5-羟色胺 5-HT等）的神 经元对正常的清醒状态有重要的作用[1,4,5]。但是，目前的研究侧重于对大脑的睡眠或清醒 状态起作用的化学物质和相关的神经元上，而相关上游的调控信号的研究较少。这些调控信 号可能决定困觉和睡眠的自然周期性的产生，以及经过正常睡眠后困觉又自然的消除等生理 现象。因为这些调节出于上游，增加了研究的难度。提出一个合理科学的理论假说有助于研 究的进展。本文从日常生活的种种与睡眠和困觉相关的人的生理和病理现象出发，提出一个 上游困觉产生和消除的假设模型 “困觉因子模型”，来对这方面进行阐述和解释。 2. 假设模型的假设模型的阐述阐述 假设模型的假设模型的阐述阐述 2.1 假设模型基于某些体内细胞或因子的作用特点假设模型基于某些体内细胞或因子的作用特点 假设模型基于某些体内细胞或因子的作用特点假设模型基于某些体内细胞或因子的作用特点 体内许多因子或细胞对下游生理活动作用必须建立在它们与同种或异种细胞因子的相 互作用，将它们彼此先相互激活的基础上。例如血管的生成[6], 细胞的癌变[7],大脑中某些 活动的调控[8], 这些细胞或作用因子的相互作用前提是它们必须相互接触或者有特定的物 理距离，以便细胞间配体和受体的相互作用或者因子间空间接触。本假设模型也是基于这样 的基础，即“困觉因子”对下游促困觉的化学物质的释放也是基于 “困觉因子”相互作用的 -1- 基础上。 2.2 假设模型的机理的假设模型的机理的基本基本阐述阐述 假设模型