缺血预处理通过β2-肾上腺素受体保护心肌细胞收缩功能.pdfVIP

维普资讯 生理学报ActaPhysiologicaSinica，June25，2008，60(3)：327—332 http：／／www．actaps．com．cn 缺血预处理通过I3l2．肾上腺素受体保护心肌细胞收缩功能 吴 芹，赵 智，孙 红 ，郝艳玲 徐州医学院生理学教研室，徐州 221002 摘 要：本文 旨在探讨缺血预处~(ischemicpreconditioning，IP)对缺血，再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤心脏的保护机 制，从细胞和受体水平研究D2、肾上腺素受体(D2一adrenoreceptor，~2-AR)是否参与了IP对I／R损伤心脏的保护作用。Sprague— Dawley大 鼠随机分为单纯IR／组(对照组)、IP组、短暂异丙肾上腺素 (isoproterenol，ISO)处理组、IP+ICI118551组、ISO +ICI118551组和ICI118551组。除对照组外，其它各组大鼠处理后均行缺血30mini复灌30min。记录心脏收缩期左心室 内压上升的最大变化速率(+dpldt~x)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(一dp／d )及左心室内压差(differenceofleftven— tricularpressure，ALVP，左心室收缩压一左心室舒张压)。测定冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase，LDH)含 量。进一步酶解分离心脏，获得单个心室肌细胞，测定其存活率和收缩功能。结果显示，IP和 ISO组+dpldt 、ALVP 较对照组增高；心肌细胞存活率和收缩幅度也显著升高；收缩时间(time—to—peakcontraction，TTP)缩短；冠状动脉流出液 LDH含量减少。选择性~2-AR拮抗剂ICI118551阻断IP和ISO的作用。各组间心肌细胞舒张50％时间(time—to-50％relaxation， R。)和舒张 100％时间(time．to、100％relaxation，Rl00)均无明显差异。结果提示，D2一AR可能在IP对 I／R损伤心脏的保护作用 中发挥重要作用 。 关键词：缺血预处理；心肌细胞收缩功能；肾上腺素 能受体 中图分类号：R331．3+1 fI2-adrenoreceptormediatesthecardioprotectionofischemicpreconditioningon myocardialcontractioninratssubjectedtoischemia／reperfusioninjury WUQin，ZHAOZhi，SUNHong，HAOYan—Ling DepartmentofPhysiology,XuzhouMedicalCollege，Xuzhou221002，China Abstract：TheaimofthepresentstudyistoinvestigatetheroleofD2一adrenoreceptor(D2一AR)inischemicpreconditioning(IP)in isolatedratheartmodelofischemia／reperfusion(I／R)．Sprague—Dawleyratheartswerequicklyremoved，mountedonLangendorff apparatus，andperfusedwithKrebs—Henseleit(KH)solution．Aftertheinitialstabilizationperiod，hteratswererandomlydividedinto 6groupsincludingcontrolgroup(perfusedforanadditional20min)，IPgroup(4cyclesof5minofischemiafollowedby5minof reflow)，isoproterenol(ISO)group(10nmol／LISOperfusionofr5minfollowedby5minwashout)，IP+ICI1l855lgroup(55nmol／ LICI118551perfusionfor5minbeforeandthroughoutIP)，ISO+ICI11855lgroup(55nmolL／ICI118551perfusionofr5minbefore a