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多巴胺作用机制和代谢.pdf

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实用医药杂志 年 月第 卷第 期 ·Q@# · !# $ ! $ %’( ) *+, - %.’/0123 !4!#5$ 620$ ·综述与讲座· 多巴胺作用机制及代谢 ! ! 刘玉河 王树新 程东源 尚爱加 张 纪 ! ( 医院,山东泰安 ;解放军总医院,北京 ) ?? !@ = =?# 关键词 帕金森病 多巴胺 H I H 中图分类号I S@Q! H文献标识码I C 帕金森病 ( , )是一种多发于中老年 主要神经递质 黑质内的神经元合成绝大部分的多巴胺。 %’789:29 ,8:+’:+ %; 4 人,以肌肉震颤、肌肉强直、运动活动启动困难、姿势反射丧 ! 多巴胺的合成途径 失为特征的中枢神经系统疾病。首次就诊时的平均年龄是 多巴胺合成的第一步是食物中的酪氨酸的吸收4 此种 岁,此年龄组人口约 患有此病,其症状特点首先由 氨基酸在食物蛋白中的含量是丰富的。另外 食物中的苯丙 = 4 于 年描述。 主要病理生理学特点 氨酸既可以在肝脏中被苯丙氨酸羟化酶、又可以在多巴胺神 )’/+: %’789:29 =?=@ %; 是黑质致密部 ( )色素沉着神经元进行性死亡导致多巴胺 经元内被酪氨酸羟化酶 ( )转变成酪氨酸 血源中的酪氨酸 A6( PR 4 ( , )代谢障碍 此种神经元已被鉴定为黑质 被低亲和力的氨基酸转运系统运至脑内 随后被低或高亲和 ;2B’/89+ ;C 4 ;C 4 神经元。脑的其他区域亦可累及,如蓝斑核, 基底 力的氨基酸转运系统运送至多巴胺神经元内。一旦酪氨酸进 *+D9+EF 核,甚至下丘脑。A6( 多巴胺能神经元的死亡导致帕金森综 入神经元内在细胞质内的 催化下 便向左旋多巴转变 4 PR 4 4 合征 这一重大发现为药物治疗 、调控 突触传递提供

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