防病医学模式是降低慢性非传染性疾病一条重要途径.pdfVIP

第八次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集 防病医学模式是降低慢性非传染性疾病的一条重要途径 贺会芳 河北省医学科学院附属医院社保科(石家庄，050001) 在全国乃至全世界范围内，老年慢性非传染性疾病(老年慢病)的负担不断加重，引进了先进设备， 采用了先进技术，但始终未能抑制其持续上升的发病趋势。 目前研究成果提示：老年慢病这一类血栓性 疾病发生发展和血管内皮损害关系密切， 其基本机制己出现大体轮廓。但就目前的研究成果，已足以促 进临床观念的转变和诊疗技术革命性进步(1)，为此介入防病理念采取维护血管内皮细胞生理功能、修复 已破损的血管内皮，应当是抑制老年慢病的一种新途径。 一、老年慢病共同发病机制 由于衰老退化以及机体诸多内、外环境影响因素，可使血管内皮细胞受损，正常的生理功能发生变化， 是导致老年慢病的一个始发点。老年慢病发病状况存有三个基本特征，一是持续上升趋势，二是个体差异 明显，三是年轻化发展趋势，这不单纯只有一个基因问题所能解释的，而80％的原因在于外部环境因素的 影响。具体可能机制： 1．激活凝血机2．激活血小板：3．凝血一抗凝血功能平衡失调：4．血管生物活性物质分泌失去平衡： 总之，老年慢病和血管内皮细胞受损密切相关，外在和内在的损伤血管内皮细胞诸因素越强大，持续 时间越久，是加速老年慢病持续增高的一个重要因素。阻断、减弱这些因素，可望抑制其持续高发的趋势。 二．慢病年青化的发生机制 慢病年青化发生机制和应激情绪、环境污染、饮食不当关系密切。最主要的是情绪，情绪是生命的指 挥棒：“有病发生于气、万病之源于血”，上述刺激因素通过交感神经，可诱发同型半胱胺酸和自由基产生 过量，二者均可造成血管内皮细胞受损。易导致炎症感染，表现为CRP、IL一6表达增高。炎症本身又可加 重内皮细胞损害，打破了内皮细胞分泌功能动态平衡，舒、缩血管的功能异常，舒张血管抑制血小板活化 性发生异常，形成高凝状态，促进了血栓形成。慢病早发除上述机制外，尚可和家庭高胆固醇血症、高载 ATP结合盒式转运子基因多态性(3)、活化突变有关。 慢病早发，应从组织器官水平、蛋白组学水平和基因水平等多层面入手研究，结合生物信息手段和适 易的数学分析模型进行全面综合分析，会更有利于该病的防治研究。 三、老年慢病防治研究展望 众多研究表明，机体在亚健康状态时，血液的流变性可发展变化，血管内皮细胞功能即可发生异常。 种种的内外环境因素，导致了内皮细胞损害，使内皮细胞、血细胞、血小板功能紊乱，使多种凝血因子， 粘附因子，细胞因子，失去了动态平衡，几种因素相加、相互反复作用，形成一种恶性循环，使疾病逐步 向深处发展。 。从亚健康开始，其中有部分人逐渐演变为高血压病、糖尿病，再有部分人逐渐发展为心、 455 第八次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集 脑血管性疾病，形成了一种规律，并呈现明显的金字塔形状。他们都具备血瘀证特点，所以其血液流变性 都具有相应变化，这为祖国医学异病同治，辨症施治提供了理论依据，应当是慢病防治的一条重要途径。 首先对亚健康患者进行健康教育， 阻断亚健康的发生和发展。 。使亚健康逆转，减少高血压、糖尿病疾 病的发生率。可为防治老年慢病的第一环节(4) 2．对于现症的高血压病、糖尿病病人，在科学降压、降糖、调脂的基础上，根据血管内皮受损标志物、血 管内皮细胞功能异常者相应采取抵抗血小板活化、维护内皮细胞功能。进行抗细胞粘附治疗。 预防其微 血管合并症，降低心脑血管疾病发病率(5)。 3．对于现症的心、脑血管疾病，在常规的治疗时，注意引用血液流变学疗法，如，PCI术后，有30—50％ 可引起再狭窄。主要原因为PCI治疗后，可使局部血管受损、内皮细胞凋亡、剥脱并在局部形成血小板血 栓、释放趋化因子、使炎细胞聚集、红细胞表面粘附分子及配体表达上调，扩大了炎症反应，引起平滑肌 迁移，增殖细胞外基质合成增多，血管功能发生变化，导致新生内膜形成，发生了血管狭窄。为此寻求对 应方法，阻断发生机制，是防治再狭窄的一种有效举措。研究提示，已有一些中药制剂，可起到预防发生 再狭窄的作用，对于降低再狭窄的发生、发展，进一步降低死亡率和致残率有重要作用。 总之，通过上述三种的预防措施