姜黄素抗肿瘤机制的研究进展.pdfVIP

维普资讯 锦纠压学院学报 2006Feb ． 。 JJinzhouMedCollege-uuu-cu●27(1) 56 姜 黄 素 抗 肿 瘤 机 制 研 究 进 展 肖旭阳 综述，王晓东 审校 (锦州医学院附属第一医院胸外科，辽宁锦州 121001) 【中圈分类号】 R730．52 文【献标识码】 A 文【章编号】 1000—5161(2006)01—0056～03 姜黄素 (curcumin，diferuloylmethane)是从姜科植物 高，这可能是诱导细胞凋亡的机制之一。吴丽贤等L55J研究 CurcumaLonga的根茎姜黄中提取的一种植物多酚，广泛用 姜黄素对慢性粒细胞 白血病 (CML)细胞株K562的诱导 于食品上色和佐味。其药理作用广泛，主要用于抗炎、抗 凋亡作用 ，发现姜黄素可特异性地减少 1,2mIx．／／bl的蛋白含 氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变 量，从而下调其激活的Ras信号途径，最终抑制K562细胞 等。1985年，印度Kuttan等 J首次提出姜黄和姜黄素具有 的增殖。由此说明姜黄素可通过对细胞内外诸多信号的影 抗肿瘤作用的可能性。自此以后，国内外众多学者对于姜 响来诱导肿瘤细胞凋亡。 黄素抗肿瘤作用及其机制做了大量的研究，证实了姜黄素 1．3 诱导细胞周期停滞 细胞周期与细胞癌变不是相互独 抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的确切作用。因其 立的事件，细胞周期的失控在肿瘤发病中处于极其重要的 抗癌谱广 ，毒副作用小，美国国立肿瘤所已将其列为第 3 环节。正常细胞周期按 G】一s—G2一M 的顺序进程。陈文 代癌化学预防药。本文对近年来姜黄素抗肿瘤作用机制的 娟等[6]研究了姜黄素对 HL一60细胞周期的影响，发现姜 研究作一综述。 黄素呈时问及剂量依赖性使 HL一60细胞周期被阻滞于 ／ Gl和 ／M 期，进而走向凋亡。其作用机制与上调 P2 l、 1 诱导肿瘤细胞凋亡 P2 及下调 CyclinD3蛋白表达，增加 PR 表达水平，调 大量证据表明，体内肿瘤的发生是由于机体组织细胞 控 l和 ／M期检测点的功能有关。Momgoda等 【J发 增殖和凋亡的调控机制失调而引起的，细胞凋亡是机体维 现姜黄素既可以通过抑制细胞周期蛋白D和E的活性将大 持平衡的关键环节。化学致癌剂的致癌机制也可能与凋亡 肠癌 HCT一166细胞阻滞于 G2／M期 ，又通过刺激Caspase 有关，某些致癌剂具有细胞存活因子的效应，可使细胞的 一 3、Caspase一8的活性，降低Bcl-xl的表达水平诱导细胞 正常凋亡过程受阻。另一方面，迄今为止临床上使用的放 凋亡 。 射疗法和化疗药物均主要通过诱导肿瘤细胞凋亡而显示疗 许多研究人员通过实验证实了姜黄素具有干扰肿瘤细 效。实验研究表明，姜黄素可抑制多种肿瘤细胞增生、促 胞周期分布的作用，而其具体机制有待于进一步探讨。 进肿瘤细胞凋亡，其可能由以下几方面介导。 2 干扰基因表达 1．1 调控癌基因蛋白和凋亡调控蛋白的表达 与