模拟掩埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肾脏功能与形态学的变化.pdfVIP

体、基底膜、血管外问质均未见La3+沉积。小肠绒毛排列整齐．线粒体、内质网、细胞核等 形态结构正常。H组大鼠可见肠道微绒毛的萎缩及脱落，部分细胞细浆减少，透明度增加。 肠粘膜上皮及血管内皮内皮紧密连接、基底膜处可见La3+颗粒呈线状分布，较多的La”颗粒 通过血管内皮TJ分布于周围间质。给予药物干预后(HP组)La3t颗粒局限于肠上皮及血管内皮 细胞表面，基底膜外侧和血管外间质未见La3+沉分布。细胞形态结构正常。HL组大鼠肠道 微绒毛大量萎缩及脱落，可见细胞溶解坏死，La3+颗粒呈弥漫性分布于肠上皮及毛细血管内 皮、基底膜外侧和周围组织间隙。上皮下紧密连接复合体开放，基底膜增厚，细胞内细胞器 数量减少，部分细胞器溶解，线粒体肿胀，内质网及高尔基复合体扩张，染色质边集。胞浆 中亦可见La3+分布。给予干预后(HLP组)大鼠可见上皮微绒毛少量脱落，La3+分布于肠腔 及毛细血管腔面，局部可见少量La3+颗粒进入毛细血管基底膜外。周围组织间隙及细胞浆中 未见La3+分布。内质网、线粒体、细胞核等细胞器未见明显异常。与C组相比，H组和皿组 大鼠空肠组织TLR4 P65蛋白表达H组(O．366士0．092)、HL组 与C组(0．156士0．080)相比，空肠组织NF．KB 结论：TLR4及NF．心在急性缺氧大鼠的肠道组织中表达升高，NF．心抑制剂PDTC可以 下调TLR4、NF．心的表达，并减轻大鼠肠道损伤和细菌移位，提示TLR4／NF．1(B信号通路在 低氧暴露后大鼠肠道屏障功能损伤和细菌移位的机制中可能起重要作用。 模拟掩埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肾脏功能和形态 学的变化 王静雯王德文※李杨左红艳徐新萍王少霞郭晓明彭瑞云 军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理学研究室北京100850 目的严重地震等自然灾害、矿难等意外事故及爆炸恐怖袭击可引起建筑物倒塌和人员 掩埋，常见挤压伤的发生，由于通风不良和空间狭小，掩埋人员常处于低氧环境中，并且缺 乏食物和水的来源。由于近年严重地震等时有发生，挤压伤复合低氧缺水缺食引起的肾脏等 重要脏器的病理生理变化规律引起了人们的关注，而这一领域的研究报道尚属空白。本实验 拟观察模拟掩埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食后大鼠肾功能、肾脏组织学和超微结构 改变，并与单纯挤压伤和低氧缺水缺食损伤相比较，旨在为此类“复合性挤压伤”及其挤压 综合征引起的肾脏损伤研究和防治提供理论依据。 方法雄性Wistar大鼠168只，体重200．2309，分为动态活杀组和生命耐受组。 1．动态活杀组：共72只，随机分为单纯挤压伤组(n=18)、低氧缺水缺食组(n=18)、挤 压伤复合低氧缺水缺食组(n=18)和对照组(n=18)，采用钳夹双后肢近端的方法建立挤压伤模 型(压力为4．5士0．3kg)，低氧条件为lO％常压低氧，活杀时间点为l、3、5d(每个时间点 各6只)，全自动生化分析仪检测血BUN、Cr变化，解剖取肾脏，光镜观察肾脏组织学改 变，电镜观察超微结构。数据以z趣表示，利用SPSS17．0统计软件对数据进行方差分 析’P0．05表示差异有统计学意义。 2．生命耐受组：共96只，同样随机分为单纯挤压伤组、低氧缺水缺食组、挤压伤复 合低氧及缺水缺食组和对照组，每组24只，观察致伤后5d内死亡率。对所有死亡动物的各 内脏器官均行上述常规病理学系统宏观、组织学和部分超微结构观察，并分析其死亡原因(另 文发表)。 结果 1．大鼠死亡情况 挤压伤复合低氧及缺水缺食组大鼠于致伤后4．2．5．0d内死亡15／24只(死亡率62．5％)， 其它3组未发生死亡。 2．肾功能变化 (1)血BUN水平单纯挤压伤组、低氧缺水缺食组、挤压伤复合低氧缺水缺食组大鼠 血BUN水平均随时问呈进行性升高，其中，低氧缺水缺食组在l、3、5d依次明显高于对 挤压伤复合低氧缺水缺食组l、3、5d依次明显高于对照组(均P0．001)、单纯挤压伤组 水平l、3、5d均高于对照组，但不具有统计学意义。 3d高于对照组，但不具有统计学意义；低氧缺水缺食组在l、3、5d均明显高于对照组俨 ld高于低氧缺水缺食组，但不具有统计学意义，于3、5d低于低氧缺水缺食组，其中3d两 组相比具有统计学意义(P0．001)。 +3．肾组织学所见 (1)单纯挤压伤组单纯挤压伤组3d可见肾皮质肾小管上皮细胞出现胞浆空泡，