阿司匹林与硼替佐米在多发性骨髓瘤细胞中相互作用de实验探讨.pdfVIP

阿司匹林与硼替佐米在多发性骨髓瘤细胞中相互作用de实验探讨.pdf

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阿司匹林与硼替佐米在多发性骨髓瘤细胞中相互作用de实验探讨.pdf

· 50 · 医药杂志 2015年3月 第 27卷 第 3期 Med&PharmJChinPLA,Vo1.27,No.3,Mar.2015 · 论著 · 阿司匹林与硼替佐米在多发性骨髓瘤细胞中 相互作用的实验探讨 丁江华 ,袁利亚,陈国安 [摘要] 目的 探讨阿司匹林 (ASA)联合硼替佐米 (BTZ)在多发性骨髓瘤 (MM)细胞 中的相互作用及分子机 制 。方法 以MM1.S与 RPMI一8226细胞为研究对象,观察 ASA、BTZ及 ASA联合 BTZ对 MM细胞增殖与凋亡 的影 响,分析二者相互作用 ,并检测对 Bcl一2、总Akt蛋 白与磷酸化蛋 白表达 的影响。结果 在 24~72h内,ASA组和 BTZ 组的细胞增殖抑制率均低于 ASA+BTZ组 (P0.05),药物相互作用分析 显示 :二者存在相加作用 ;在药物处理 48h 后 ,ASA组和 BTZ组细胞凋亡率均低于 ASA+BTZ组(P0.05);药物干预48h后 ,ASA和 BTZ组均下调 Bcl一2蛋 白 表达 ,ASA+BTZ组则显著抑制 Bcl一2蛋 白水平(P0.01,P0.05);药物干预 48h后 ,ASA组抑制 p-Akt(Thr308)与 p-Akt(Ser473)蛋 白表达 (P0.05),BTZ组上调 p-Akt(Thr308)蛋 白表达水平 (P0.05),而ASA+BTZ组则 明显抑制 p-Akt(Thr308)与 p-Akt(Ser473)蛋 白表达 (P0.05),但对总Akt水平无影响 (P0.05)。结论 ASA具有增强 BTZ 的抗 MM作用 ,其机制可能为通过下调 Bcl一2表达与抑制 BTZ诱导的Akt磷酸化 。 [关键词] 多发性骨髓瘤 ;阿司匹林 ;硼替佐米 ;药物相互作用 【中国图书资料分类号] R969 【文献标志码] A [文章编号] 2095140X(2015 [DoI] 10.3969/j.issn.2095—140X.2015.O3.012 A Studyon InteractionofAspirinand Bortezomib in M ultipleM yelomaCells DINGJiang-hua,YUANLi—ya,CHENGuo—an (1.DepartmentofHematologyandOncology。171Hospitalofthe PLA,Jiujiang,Jiangxi332000,China;2.HematologyInstitution,AcademyofMedicalScienceofJiangxiProvince, Nanchang330006,China;3.DepartmentofHematology,theFirstAffiliatedHospitalofNanchangUniversity,Nanchang 330006,China) [Abstract] Objective ToexploretheinteractionanditsmolecularmechanismsofAspirin (ASA)andBorte— zomib(BTZ)inmultiplemyeloma(MM)cells.Methods TheMM1.SandRPMI一8226cellswereusedinthisstudy, andtheeffectsofASA,BTZ andASA incombinationofBTZ offcellproliferation and apoptosisin MM cellswereob— served.TheinteractionbetweenASA andBTZwasanalyzed,andtheeffectson levelsofBcl一2andtotalAktproteinand phosphorylatedproteinexpressionweredetected.Results Theinhibitoryratesofcellproliferationtreatedwithin24—72h inASA andBTZgroupswerelowerthanthatinASA andBTZgroup (P0.05),anddruginteractionsanalysisshowed that

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