全麻期间肺不张.pdfVIP

全国胸外科手术并发症预防和治疗研讨会暨学习班 论文汇编 往往是骤然减少。我们也观察本组有2例是逐渐减少而最终消失。关键是拔胸管时一定要确保引流管无堵 塞，且复查全胸片时未发现有肺压缩及胸腔积液的存在。(6)乳糜液消失后，饮食要选择无脂或低脂、 高糖、高蛋白饮食，至少保持一周，以防乳糜液的骤然增多，而导致乳糜胸的复发 肺癌术后乳糜胸只要采取正规的保守治疗，效果是肯定的，但要严格掌握适应症。特别是对于每日引 流量大于1000ml，超过三天的，要果断采取手术治疗，对于注入红霉素及高渗糖后乳糜液仍无减少的，也 要果断地采取手术治疗，过多的观察保守往往是有害无益的。全麻期间肺不张 全麻期间肺不张 四川省肿瘤医院麻醉科 唐育民 一．问题的提出 门诊手术增多 PACU等问题 1．门诊手术量增加 近20年来，门诊手术数量逐年增多 美国：门诊手术量占手术总量的65％-70％ 英国：门诊手术量占手术总量的60％ 法国：门诊手术量占手术总量的45％ 虽然局麻和区域神经阻滞麻醉占有一定的比例，但全身麻醉手术的比例逐年增多，成为门诊手术麻醉的一 个重要的麻醉方法。 2．PACU面临的问题 PACU面临的问题是患者尽早恢复，需要认真的评价术后患者的肺功能。 上述两点主要是基于下述原因： ①病人需要尽快离开医院； ②社会保险降低医疗费用； ③缩短 留院时间，加快病床周转。因此对于麻醉期间的肺不张值得重新评价。 二．麻醉期间肺不张认识过程 J 1963年Bendixen等N Eng Med报道认为肺不张是全麻低氧最值得怀疑的原因。其证据是：①、通气 时如果不加入间歇叹息通气，就可能发生进行的肺不张、增加肺分流和降低肺顺应性(-FI绎15％)；②、 过度通气可逆转…-连续三次，即可使动脉氧分压和肺顺应性达到正常水平。因此他们建议：麻醉中加入叹 息呼吸。目前某些麻醉机均有此功能1964年NunnBJA认为PA02若达到正常水平，Pa02应保持在 ．．153．． 全国胸外科手术并发症预防和治疗研讨会暨学习班 论文汇编 1980年第一次报道麻醉期间病人的胸部 据提示肺不张整个七十年代研究较少。80年后陆续报道Damgard 指出麻醉诱导后5min即可看到双肺高密度区域。整个研究没有实验证据，动物研究：发表于1989年， 比人略低。将狗处死后取肺部组织显微镜下观察，证实高密度区域和肺不张区域一致。认为密度区域就是 一般肺不张区域为全肺的10％④严重病例一半肺萎陷⑤心脏手术病人肺不张更严重⑥氯胺酮麻醉病人不 发生肺不张⑦硬膜外病人不发生肺不张 三．影响肺不张发生发展因素 仅增加到2．1％，不张面积仅O．2cm2 压高 3、慢性阻塞性肺部疾患 肺不张和分流很小，主要是通气，灌流比例失调。 肺内回弹力与成人一样，胸壁向外弹力比成人小。结果是FRC下降，也降低了胸内负压，从而加重了气道 四．全麻引起肺不张的机制三个基本机制：压缩性肺不张：当扩张肺泡压力下降时可能发生肺不张生 肺不张表面物质缺失性肺不张：当肺泡表面活性物质活性下降或减少时，肺泡表面张力增加。就可能发生 肺表面活性物质缺失性肺不张。 1、压缩性肺不张：醉诱导时发生，发生较快。CT扫描可看到。停PEEP通气，肺不张可能再发，说 明肺不张是肺组织压迫所致。其原因是胸壁几何形态变化以及膈肌形态变化和位置移动所致。以下研究支 持这种假设：①刺激膈神经能减少肺不张发生②给志愿受试者使用肌松药时，其膈肌活动发生改变③仰卧 位通气时膈肌位移较大，特别时临近背侧膈肌④通过CT发现全麻诱导时大部分人膈肌都向头侧移动当膈 肌张力下降或使用肌松药时，较大的腹压更易传入胸腔。⑤全麻时发生肺不张⑥硬膜外麻醉时不发生肺不 张。