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对烧伤休克的原因及病理生理变化已经有较为清楚的认识,并形成了一套成熟的抗
休克临床防治方法。但对某些严重休克,特别是延迟入院的严重烧伤患者的复苏治
疗,仍缺乏有效的措施,常造成组织器官较长时间的缺血缺氧,引起器官功能不全
甚至衰竭,导致患者死亡。因此,烧伤休克的防治仍是目前研究的重要课题。
[关键词] 休克补液烧伤
近20年来烧伤休克的发生率日趋降低,伤后因休克而死亡的患者亦减少,证明了休克
期处理的进步,但并不等于此问题已经解决。一些基层烧伤单位在休克期机械地按照常规公
式补液,造成补液量不足,难以纠正缺氧,不能摆脱休克损害;若超常规补液,不仅会加重
组织水肿,甚至还可能引发急性肺水肿、脑水肿、腹腔间隙综合征或胸腔积液。怎样使休克
期补液恰到好处,如何全面提高复苏水平,笔者认为在此有必要重申休克期补液的必要性、
补液的成分、补液的方式,以期引起对休克期合理补液的重视。
休克期补液的必要性
(一)血容量减少的原因
1.烧伤后的休克是因体液渗出引起的渐进性血容量减少造成的低血容量性休克。其根
本原因是毛细血管扩张,通透性改变,使其渗透压增加了2倍,造成血浆样液体渗出增加,
导致血容量锐减。致使渗出增加的主要因素是热损伤效应。红细胞受热50℃即可溶血,温
度达到70℃时,仅ls的时间即可致表皮坏死。血管内皮细胞损伤是导致渗出增加的直接因
素。微循环中的毛细血管壁由单层内皮细胞构成,厚约1m,热损伤后内皮细胞的微丝发生
收缩,内皮细胞肿胀隆起,使内皮细胞间的裂隙增宽,造成体液外渗。热力对组织的损害,
还表现在远离烧伤部位的毛细血管通透性增加。烧伤后的缺氧代谢使乳酸堆积量增多,产生
代谢陛酸中毒,血pH值降低促使肥大细胞释放组胺等血管活性物质,使毛细血管扩张,通
透性增加,遂使血浆样液体渗至血管外,同时淋巴管扩张,通透性也迅速增加。若在淋巴管
内注射染料,可见创面上大分子蛋白随淋巴液一起渗出。
2.血管内胶体渗透压的降低加重了血浆成分的外渗。有报告曾对90例烧伤患者的水疱
液与同体血浆进行对比分析,结果表明水疱液与血浆中的电解质、糖及尿素氮的含量近似,
水疱液中的白蛋白达血浆含量的90.00%,球蛋白则达57.75%(球蛋白相对分子质量较大,
渗出量低于白蛋白)。胶体渗透压的高低主要取决于血浆蛋白的多少,正常人血浆胶体渗透
压的80%由白蛋白形成,每克蛋白可以维系4mmHg(1
因而血浆白蛋白的减少肯定会使之相应降低。渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上,也反映在
各内脏器官中。此外严重烧伤后机体的应激反应,以白蛋白为原料合成了急性期反应蛋白,
消耗了一部分白蛋白;严重烧伤后肝功能障碍导致白蛋白的合成减少,再加上高代谢反应使
消耗增多、食欲减退使入量减少以及营养不良等因素,促使血浆白蛋白水平迅速降低。笔者
调查了本单位55例危重烧伤患者,检测结果显示,伤后第1周血浆白蛋白降至23g/L;白
mm mm
蛋白的骤减立即引起胶体渗透压降低,伤后24h胶体渗透压从19.56Hg降至14.50
mm
Hg,明显低于正常值26.62Hg。由于血浆蛋白的不断渗出,胶体渗透压值亦不断降低,
促使液体外渗,恶性循环的结果趋使血容量减少,这些均提示休克期复苏补充胶体的必
要性。
一O一
3.Na与水分的同步丢失。严重烧伤后一方面水分伴随Na渗出,另一方面细胞膜因缺
氧而使细胞跨膜电位下降,细胞膜上Na—K—ATP酶活力显著下降和细胞膜通透性增加,
导致Na进入细胞内,K游离到胞外。当Na进入细胞内时,为了维持细胞内外渗透压的平
衡,细胞外液的水分亦随之入内。致使有效循环血量明显减少。
血液渗透浓度的正常值为(285±7)mmol/L,它的高低主要受血浆溶质成分的影响。
烧伤后早期尚未发生血糖和尿素氮明显升高时,由于Na的丢失,会使血液渗透浓度降低,
为保持细胞内外和血管内外渗透压平衡,水分亦随之同步丢失。这一结果提示了休克期复苏
补充Na的重要性。
4.创面水分蒸发量增加。烧伤创面因失去了正常皮肤屏障而使水分蒸发量大增。有研
究者曾利用EP—I型水蒸发仪对50例烧伤患者进行了多部位及不同深度创面水分蒸发量的
观察,结果
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