阿司匹林增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡.pdfVIP

JournalofPathophysiology 2010，26(8)：1555—1558 · 1555 · [文章编号] 1000-4718(2010)08—1555—04 阿司匹林增强 TRAIL诱导的HepG一2细胞凋亡 戚之琳， 李 璐， 汪 茗， 毕富勇 (皖南医学院生物化学教研室，安徽 芜湖 241001) 【摘 要】 目的：研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)诱导的HepG一2细胞凋 亡，并初步探讨其作用机制。方法：HepG一2细胞放入含 15％胎牛血清的DMEM培养液中培养 ，改良苯酚一品红 染色观察细胞形态变化 ，MTr法检测细胞增殖程度，TUNEL法检测细胞凋亡指数，RT—PCR检测细胞 中survivin mRNA的表达水平 ，FCM检测细胞凋亡率和细胞周期。结果：不同浓度的阿司匹林联合TRAIL实验组细胞增殖抑 制率明显高于空白对照组及TRAIL和阿司匹林单独用药组，且细胞凋亡指数也明显提高，凋亡率与阿司匹林的浓 度呈现剂量依赖关系，联合用药组凋亡相关基因survivin的表达与空白对照组和TAR IL和阿司匹林单用组相比明 显下调。结论：阿司匹林能够增强TRAIL诱导的HepG一2细胞凋亡，其作用机制可能与survivin基因的表达下调有 关。 [关键词】 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ；阿司匹林；HepG一2细胞；细胞凋亡；基因survivin [中图分类号】 R363 [文献标识码】 A doi：10．3969／j，issn．1000-4718．2010．020 AspirinenhancesTRAIL—·inducedapoptosisinHepG -2cells QIZhi—lin，LILu，WANGMing，BIFu—yong (DepartmentofBiochemistry，WannanMedicalCollege，Wuhu241001，China．E—mail：qizhilin9123@sohu．corn) [ABSTRACT] AIM：ToinvestigatetheenhancingeffectofaspirinontheHepG～2cellapoptosisinducedby tumornecrosisfactor—relatedapoptosis—inducingligand(TRAIL)anditsunderlyingmechanism．METHODS：HepG一 2ceilswereculturedinDMEM mediumwith15％ fatalbovineserum．ModifiedcarbolfuchsinstainingWas usedtoobserve thecellularmorphology．CellproliferationwasmeasuredbyMYr．Themethod ofterminaldeoxynucleotidetransferase—me- diateddUTPnickendlabelingfTUNEL)wasusedtoexaminetheapoptoticindexofthecells．RT—PCRwasappliedto detectsurvivingeneexpression．Theapoptoticratena dcellcycleweredetemr inedbyflowcytometry．RESULTS：Aspirin atdifferentconcentrationsna dTRAILinhibitedtheproliferationofHepG——2cellsandthecellapoptoticindexwasobvious·， lyhigherthna thatincontrolgroup．Aspirinincreasedtheapoptoticrateinadose—dependentmnaner．Aspirinatdifferent concentrationsnadTRAILsignificantlydown—regulatedhtemRNA levelofsurvivin．CONCLUSION ：Aspirin e