PPARα和其配体在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制初探.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiologL 2007垫()；箜 二 · 525 · [文章编号] 1000—4718(2007)03—0525—04 PPARc~和其配体在急性心肌缺血性损伤 中 的作用及机制初探 袁 杰 ， 王春梅 ， 钟翔宇， 钟学宽， 周令望 (哈尔滨医科大学克山病研究所，黑龙江 哈尔滨 150086) [摘 要] 目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 d(PPARct)和其配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤 中的作用及其机制。方法：30只雄性纯系Wistar大鼠随机分为3组，每组 l0只：①正常对照组(contro1)；②异丙肾 上腺素损伤组 (Iso)采用腹腔内注射异丙基肾上腺素复制急性心肌缺血损伤的动物模型；③非诺贝特组 (FF)在预 先给予非诺贝特的基础上复制异丙基肾上腺素致急性心肌缺血损伤的动物模型。生化酶学方法测定大鼠血清心 肌酶学 (CK，LDH)；紫外分光光度法测定心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)的酶活力；酶联免疫吸附实验 (ELISA)测 定血清中TNF—d的浓度；RT—PCR方法测定 PPARctmRNA的表达水平。结果：Iso组血清心肌酶CK和LDH的 含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的酶活力显著高于对照组，心肌炎症反应较重，血清TNF—d浓度也增高， 同时心肌组织中PPARctmRNA表达水平明显低于对照组；FF组与 Iso组比较 ，前者血清心肌酶CK和LDH的释放 受到抑制低于后者，心肌组织中髓过氧化物酶 MPO的酶活力和血清TNF—d浓度均低于 Iso组，但心肌组织中 PPARotmRNA表达水平高于 Iso组 (P0．01)。结论：PPARct参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应；PPARct配 体非诺贝特可能是通过激活PPARct，减轻炎症反应，对缺血心肌具有保护作用。 [关键词] 受体，过氧化物酶增殖剂 ；异丙肾上腺素；心肌缺血；炎症 [中圈分类号] R363 [文献标识码] A EffectsofPPAR~ and fenofibrateon actuemyocardialdamage induced by isoproterenolinrats YUAN Jie，WANGChun—mei，ZHONGXiang—yu，ZHONGXue—kuan，ZHOULing— wang (InstituteofKeshang，HarbinMedicalUniversity，Harbin150086，China．E—mail：yuanjci__O1@yahoo．com．cn) [ABSTRACT] AIM：ToinvestigatetheeffectsandmechanismofPPARctanditsactorfenofibrate(FF)oninjury PAIUS~ bymyocardialischemiainrats．METHODS：Theexperimentalanimalswererandomlydividedintocontrolgroup， isoprenaline(ISO)groupandFFgroup．Actuemyocardialinjurycausedbyintraperitonealinjectionofisoprenalinetoin- duceischemiawasestablished．Thefollowingchnagesweremeasured：thelevelofcreatinekinase(CK)nadlacticdehy- arosenase(LDH)inserum，theactivityofmyocardialmyoperoxidase(MPO)，thechangesofserumTNF—dbyELISA andthelevelofPPARctmRNAbyRT—