PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(1)：89—92 · 89 · 【文章编号] 1000—4718(2009)01—0089一o4 PPAR— 激动剂减轻缺氧性大鼠神 经细胞损伤 的作用机制木 张婧媛 ， 张艳桥 ， 张一娜 ， 裴丽春 ， 徐长庆 ， 杨 微 (哈尔滨医科大学，附属第二临床医学院老年病科，。附属第三临床医学院内科，。病理生 理教研室，药学院，黑龙江 哈尔滨 150086) [摘 要] 目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体 (PPAR一 )在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复 氧损伤中的作用以及PPAR一 与环加氧酶一2(COX一2)的关系。方法：原代培养大鼠皮质神经细胞，随机分为对 照组、缺氧再复氧组、PPAR一 激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MYr)比色法测定神经细胞生存 率，用Western印迹法检测COX一2蛋白表达情况。结果：大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复 氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P0．05)；并且其 COX一2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复 氧组(P0．05)。结论：PPAR一 激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是 通过降低 COX一2蛋白表达水平而实现的。 [关键词] 大鼠；缺氧 ；神经元；环加氧酶一2；过氧化物酶增殖物激活受体 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Protective role and mechanism of peroxysome proliferator activated receptor— in injury ofcultured rat cortical neurons induced by hypoxia／reoxygenation ZHANGJing—yuan ，ZHANGYan—qiao ，ZHANGYi—na ，PEILi—chun ，XUChang — qing ．YANG W ei (GeriatrcisofTheSecondAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUnive~ity；MedicalDepartment， ThirdAffiliatedHos— pitalofHarbinMedicalUnive~ity；DepartmentofPathophysiology，HarbinMedcialUnivenity；PharmacyCollegeofliar- binMedicalUniversity，Harbin150086，China．E—mail：yanqiaozhang@126．corn) [ABSTRACT] AIM ：Toobservetheroleofperoxysomeproliferatoractivatedreceptor一．y(PPAR一．y)andthere— lationshipofcyclooxygenase一2(COX一2)andPPAR一 ininjuryofculturedratcorticalneuronsinducedbyhypoxia／ reoxygenation．M ETHODS：Primaryratcortical neuronswerecultured．Experimentsinclude controlgroup，hypoxia／ reoxygenationgroupandhypoxia／reoxygenationwithPPAR一-yagonistgroup．CellviabilitywassurveyedbyMTYassay． COX 一2proteinexpressionwasmeasuredbyWestern blotting．RESULTS：Neuronviabilityraiseddramaticallyinhypoxia／ reoxygenationwithPPAR一^yagonistgroup，comparedw