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中国病理生理
生国痘堡生堡盘查 塑! 0fPaIhophysiolo 2014,30(2):339—342、346 · 339 ·
[文章编号] 1000.4718(2014)02—0339.05
丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下
血管 内皮细胞的线粒体损伤
解龙昌 , 张 波 , 高庆春。,傅 贤 , 李又福 , 刘红英 , 魏 欢
(广州医科大学附属第二医院神经内科 ,广东 广州 510260; 昆明市延安医院,云南 昆明 650051)
[摘 要] 目的:探讨丁苯酞(DL一3-n.butylphthalide,NBP)对缺氧缺糖 (oxygen.glucosedeprivation,OGD)条
件下内皮细胞中线粒体 的保护作用及相关机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelial
cells,HUVECs)予以OGD损伤,使用 MitoTrackerGreen对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化。使用Mi.
toSOXRed标记线粒体内的活性氧簇 (reactiveoxygenspecies,ROS),免疫荧光法观察 NBP对 OGD条件下细胞线粒
体内ROS产生的影响。使用SOD活性试剂盒检测 NBP对 OGD条件下 HUVECs内SOD活性的影响。结果:NBP
明显减少了OGD诱导后内皮细胞 中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD
的活性。结论:NBP可能是通过保护 OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体 内
ROS生成,最终减轻了线粒体损伤。
[关键词] 丁苯酞;血管内皮细胞 ;缺氧缺糖;线粒体;活性氧簇
[中图分类号] R363 [文献标志码] A doi:10.3969/j.issn.1000.4718.2014.02.026
DL…3nbutylphthalideattenuatesmitochondrialdamageinvascularendo-
thelialcellsundertheconditionofoxygen-glucosedeprivation
XIELong—chang,ZHANGBo,GAOQing—chun,FUXian,LIYou—fu,LIUHong.
ying 。WEIHuan
(DepartmentofNeurology,theSecondAffiliatedHospitalofGuangzhouMedicalUniversity,Guangzhou510260,China;
Yan’anHospitalofKunmingCity,Kunming650051,China.E—mail:longchang3907@163.com)
[ABSTRACT] AIM:ToinvestigatethemechanisminwhichDL-3一n-butylphthalide(NBP)protectsthemitochon—
driafromthedamageofoxygen-glucosedeprivation(OGD).METHODS:Humanumbilicalveinendothelialcells(HU.
VECs)wereexposedtoOGDtoinduceendothelialdamage.Mitochondrialmorphologyandmitochondrialreactiveoxygen
species(ROS)wereexaminedusingMitoTrackerGreenandMitoSOXRed.respectively.Theactivityofsuperoxidedis—
mutase(SOD)wasevaluatedbySOD assaykit.RESULTS:NBPsignificantlyattenuatedOGD.inducedmitochondrial
fragmentation,reducedthecontentofmitochondrialROSandincreasedtheactivitvofSOD.CONCLUSIO
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