血管紧张素II通过细胞外信号调节激酶1／2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2014，30(4)：711-714 · 711 · 【文章编号] 1000-4718(2014)04-07114·0 · 短篇论著 · 血管紧张素 II通过细胞外信号调节激酶 1／2通路调控 过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化 水 沈 凯 ， 陈 芬 ， 林卓明 ， 陈士良 ， 袁国裕 ， 刘晓光 (温州医科大学附属舟山医院 心血管内科，细胞分子生物学实验室，浙江 舟山316004) [摘 要] 目的：探讨细胞外信号调节激酶 1／2(ERK1／2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。 方法：利用血管紧张素II(AngII)微泵灌注制备高血压大鼠模型，随机分为未处理组、生理盐水灌注组和AngII灌 注组 。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变；Westernblotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶 (CAT)蛋白在未处理组 、单纯AngII、ERK1／2抑制剂PD98059和AngII+PD98059培养下的表达。结果：大鼠颈动 脉 HE染色和收缩压结果显示，与未处理组及生理盐水灌注组相比，AngII组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增 加 (P0．01)，动脉形态结构有明显改变，并且有显著的病理性血管重塑发生。Westernblotting检测结果显示， PD98059作用下CAT比单纯AngII明显增高(P0．05)，表明ERK1／2信号通路能够恢复AngII诱导的CAT表达 下调。结论：AngII可能通过ERK1／2信号通路下调血管外膜CAT的表达，进而促进血管细胞表型转化，导致血管 病理性重塑发生。 [关键词] 血管紧张素II；ERK1／2通路；过氧化氢酶；表型转化 [中图分类号] R329．21 [文献标志码] A doi：10．3969／j．issn．1000-4718．2014．40．024 Angiotensin IIregulatescatalaseexpressionandpromotesfibroblastphe- notypetransformationthroughERK1／2pathway SHEN Kai，CHEN Fen ，LIN Zhuo．ming2 CHEN Shi．1iang ，YUANGuo．yu ，LIUXiao- ， 2 guang (。DepartmentofCardiology，CellandMolecularLaboratory，ZhoushanHospitalAffiliatedtoWenzhouMedicalUnive~ity， Zhoushan316004，China．E—mail：lxg2040@foxmail．com) [ABSTRACT] AIM：TOexploretheeffectofextraceUularsignalr·egulatedkinase1／2(ERK1／2)onthevascular adventitial remodelinginahypertensionratmode1．METHODS：Theratswererandomlydividedintocontrolgroup，mini— pumpinfusionofsalinegroupnadmini-pumpinfusionofnagiotensinII(AngII)groupashtehypertensionmode1．Thesys- tolicpressure nadvascularmorphologyoftheratswereexamined．Adventitialfibroblastswere treatedwithAngII，PD98059 (ERK1／2inhibitor)nadAngII+PD98059．Theeatalase(CAT)