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中国病理生理
- 2104 ·
1l二lj 12J 13J 14J
的氧化产物亚硝酸盐抑制精氨酸酶的活性有关。 理生理杂志,2005,21(2):412—413.
我们推测,L—Arg抑制心肌肥大主要通过2个 [5] 李 弘,徐长庆,孙轶华,等.多巴胺受体蛋白在大鼠
途径:一方面NO和L一鸟氨酸都以精氨酸为前体, 心肌肥厚时的表达变化 [J].中国病理生理杂志,2006,
因此NO的生成能竞争性地抑制多胺合成;另一方面 22(7):1373—1377.
[6] 孙轶华,张 力,徐长庆,等.不同鼠龄大鼠心肌组织
NO本身的氧化性可导致细胞毒性。NO也可通过与
中钙敏感受体 的表达及与缺氧 一再灌注损伤的关系
ODC活性中心半胱氨酸残基 (Cys360)结合使 ODC
[J].中国病理生理杂志,2006,22(8):1506—1509.
失活¨…。因此,L一精氨酸抑制心肌肥大与下调多
[7] MinakshiJ.Theimpo~anceofL—argininemetabolismin
胺代谢和上调NO代谢密切相关。 melanoma:anhypothesisfortheroleofnitricoxideand
[参 考 文 献】 polyaminesintumorangiogenesis[J].FreeRadicBiol
Med,1997,22(3):573—578.
BorgesJC,SilvaJAJr,GomesMA,eta1.Tonininrat [8] SatrinaoJ.Argl’ninepathwaysnadtheinflammatoryre—
heartwithexperimentalhypertrophy[J].AmJPhysiol sponse:interregulationofnitricoxideandpolyamines:re—
HeartCircPhysiol,2003,284(6):2263—2268. viewarticle[J].AminoAcids,2004,26(4):321—329.
林 岩,徐长庆,赵雅君,等.多胺在异丙肾上腺素所致 [9] BachettiT,CominiL,CurelloS,eta1.Co—expression
大鼠心肌肥厚中的作用及意义 [J].中国病理生理杂 andmodulation ofneuronaland endothelialnitric oxide
志,2009,25(3):417—421. synthaseinhumanendothelialcells[J].JMolCellCardi·
StantonHC,BrennerG,MayfieldEDJr.Studiesoniso— ol,2004,37(5):939—945.
pmterenolinducedcardiomegalyinrats[J].AmHeartJ, [10]RainerS,KelmM,HeuschG.Nitricoxideinmyocardial
1969,77(1):72—80. ischemia/reperfusioninjury[J].CardiovaseRes,2004,
赵雅君,徐长庆,李全凤,等.应用反向高效液相色谱分
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