缺血后适应对树鼬海马CA1区脑血流及星形胶质细胞活化的影响及可能机制.pdfVIP

· 1090· 虫国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(6)：1090—1095 [文章编号】 1000—4718(2008)06—1090—06 缺血后适应对树鼬海马 CA1区脑血流及星形胶质 细胞活化的影响及可能机制 李树清， 罗海芸 (昆明医学院基础医学院病理生理教研室，云南 昆明650031) 【摘 要] 目的：研究缺血后适应 (Pc)对树嗣局部脑缺血海马CA1区脑血流 (rCBF)与星形胶质细胞 (As) 活化的影响，探讨缺血Pc影响As表达胶质纤维酸蛋白(GFAP)的可能机制。方法：建立树嗣血栓性局部脑缺血及 缺血Pc模型，通过激光多普勒 (LD)血流计测量脑缺血后4h、8h、12h、24h及 72h海马CA1区rCBF的改变；用 免疫组化法测定脑缺血上述时间海马GFAP的表达，并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4h重复3 次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血 Pc，并观察其对海马CA1区rCBF和As活化以及GFAP表达的影响。结果：树嗣 脑缺血后4h海马CA1区GFAP阳性细胞数增多，AS表达 GFAP增强，24h可见 AS胀亡；72h海马 CA1区AS表达 GFAP达高峰(120．0±21，P0O1)。脑缺血时海马CA1区rCBF逐渐降低，以24h的改变最显著，为(255± 028)PU，P0．O1；72h时海马 CA1区rCBF略有增加，为 (9．84±1．22)PU。实施缺血Pc后，海马CA1区rCBF 逐渐增加，72h最显著，为(1874±160)PU，P0O1；此时海马 GFAP表达进一步增强 (1110±13)，P0．O1。 但As胀亡的病理改变基本消失。结论：多次短暂的闭塞动物的颈动脉可延长树嗣脑缺血治疗的 “时间窗”；缺血 PC的脑保护机制可能与增加海马rCBF、调控As活化及改善海马微环境有关。 【关键词] 光化学；脑缺血；缺血后处理；脑局部血流；星形细胞；树嗣 [中国分类号] R363 [文献标识码] A EffectsofischemicpostconditioningonhippocampusCA1arearCBF and astrocyteactivation aftercerebralischemiaintreeshrews LIShu—qing，LUO Hai—yun (DepartmentofPathophysiology，KunmingMedicalCollege，Kunming650031，China E—mail：shuqing591@hotma il． com) [ABSTRACT] AIM：Tostudytheeffectsofischemicpostconditioning(PC)onregionalcerebralbloodflow (rCBF)andastrocyte(AS)activationinhippocampusCA1areaandtoexplorethepossiblemechanismofischemicPCaf- fectingglialfibrillaryacidicprotein(GFAP)expressionduringfocalcerebralthrombosis．METHODS：Thethromboticfo- calcerebral ischemiawasinducedbyphotochemicalreactionintreeshrews，andischemicpostconditioningwasestablished byclipedipsilateral carotidoftheanimalat4 haftercerebralischemia．TherCBFandGFAPexpressionsinhippocampus CA1r