亚低温后适应对树鼬局部脑缺血海马CA1区神经元的保护机制.pdfVIP

· 236 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(2)：236—240 [文章编号] 1000—4718(2009)02—0236—05 亚低温后适应对树鼬局部脑缺血海马 CAI区神经元的保护机制木 李 飞， 李树清 (昆明医学院病理生理学教研室，云南 昆明650031) [摘 要] 目的：观察亚低温后处理 (HPC)对树嗣局部脑缺血后不同时间海马 CAI区血管内皮生长因子 (VEGF)表达及神经元缺失的影响 ，探讨亚低温后适应保护脑缺血后海马CA1区神经元的可能机制。方法：建立 光化学诱导树砌脑缺血模型，于缺血后6h采用局部恒温控温装置使脑温降低并维持亚低温(31—32℃)状态 1h。 用免疫组化法及图像分析仪测定海马CA1区VEGF表达的改变；计数海马神经元并观察其超微结构变化。结果： 与常温组相比，亚低温后适应组海马CAI区VEGF表达在24h时增加而72h时明显下降(P0．01)；24h时神经 元坏死减少，72h时坏死细胞增多，缺血侧超微结构呈现相同变化。结论：在脑缺血后早期 VEGF的表达可能与其 直接发挥对神经元细胞的保护作用有关 ，亚低温后适应对脑缺血的保护作用在脑缺血的早期有明显意义，而在缺 血的晚期则可能加重脑缺血的损伤，低温后适应脑保护的意义在于延长脑缺血治疗时间窗。 [关键词] 光化学 ；脑缺血；血管内皮生长因子 ；低温后处理 [中图分类号] R363 [文献标识码] A HypothermiapOstcOnditi0ning protectshippocampalCA1neuronsfrom focalcerebralischemiaintreeshrew LIFei，LIShu—qing (DepartmentofPathophysiology，KunmingMedicalCollege，Kumning650031，China．E—mail：shuqing591@hotmail． corn) [ABSTRACT] AIM：Toobservethechangesinvascularendothe]ialgrowthfactor(VEGF)expressionandthe cellnumbersofcellularnecrosisin hippocampusCA1area aftercerebralischemia and hypothermia postconditioning (HPC)．METHODS：Thefocalthromboticcerebralischemiawasinducedbyphotochemicalreactionintreeshrews．6h afterischemia，HPC wasexecutedbyafocalhomoeothermicequipment，whichreducedthebraintemperatureandmain· tainedat31～32℃ for1h．VEGFexpressioninhippocampusCA1areawasdetectedbyimmunohistochemistry．Thenun— bersofdeathcellswerecountedandtheuhrastructurewasobservedundertheelectronmicroscope．RESULTS：Compared tocontrolgroup，VEGFexpressionsincreasedinneuronofhippocampusCA1areaat24h，anddecreasedat72hinHPC rgoup(P0．01)．Meanwhilethenumbersofnecroticcellsreducedat24h，andincreasedat72h．Inaccordancewith this，uhrastructureofmitochondrionandendoplasmicreticulum becamedeteriorationat72h．C