盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中PMN扣押和NF-κB活化.pdfVIP

维普资讯 生国痘堡生堡盘查 ! 』 alofPathophysiology 2008，24(2)：307—310 · 307 · [文章编号] 1000—4718(2008)02—0307—04 盐酸戊 乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠 肺组织 中PMN扣押和 NF—KB活化 沈伟锋 ， 吴洪海 ， 杨 波 ， 干建新 ， 江观玉 (浙江大学医学院附属第二医院急诊中心，浙江 杭州310009；浙江大学药学院药理及毒理实验室，浙江 杭州310031) [摘 要] 目的：观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖 (LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞 (PMN)肺内 扣押及对肺组织核因子 KB(NF—KB)活化的影响。方法 ：SD大鼠随机分为对照组 、LPS模型组 (静脉注射5mg／kg LPS)、LPS+PHC高 、中和低 (30、1．0和0．3mg／kg)3个剂量组，每组 8只，用比色法测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性 ，进行支气管肺泡灌洗液 (BALF)PMN计数 ，蛋白免疫印迹法检测肺组织NF—KB的表达。结果：PHC 显著降低ALI大鼠肺组织 MPO活性、BALF中PMN计数比例(均 P005)；ALI组大鼠肺组织磷酸化 NF—KB的 表达显著高于正常对照组 (P005)；PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化 NF—KB表达高于 ALI模型 组 (均P0．05)；在造模后不同的时点观察，PHC对磷酸化NF—KB表达的作用有差别，以造模后6h时最能有效 抑制磷酸化 NF—KB上调。结论：PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF—KB活化，PHC抑 制 LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF—KB活化有关，后者有待进一步验证。 [关键词] 急性肺损伤；盐酸戊乙奎醚；脂多糖类；NF—KB [中图分类号] R363 [文献标识码] A PHC inhibitssequestrationofneutrophilsandactivation0fNF—kappaB in lungtissue0fALIratsinducedbyLPS SHENWei—feng ，WUHong—hai，YANGBo ，GAN Jian—xin ，JIANG Guan—yu (DepartmentofEmergency，TheSecondAffiliatedHospital，ZhejiangUniversitySchoolofMedicine，Hangzhou310009， China；InstituteofPharmacology—Toxcioloyg andBiochemicalPharmaceutcis，CollegeofPharmaceuticalSciences，Zhe— fiangUniversity，Hangzhou310031，hC ina E—mail：pharmal2@咖．edu．cn) [ABSTRACT] AIM：Thepresentstudywasdesignedtoinvestigatetheeffectsofpenehyclidinehydrochloride (PHC)onlipopolysaccharide(LPS)inducedsequestrationofneutrophilsandactivationofNF—KBinlungtissueinrats． METHODS：Acutelunginjurywasinducedsuccessfullybyintravenousadministraitonofu)S(5mg／kg)inrats．PHC (3．0，1．0，and0．3mg／kg)wasadministeredtorats0．5hpriorandthenagainconcomitantwithLPSexposure．Theac— tivityofmyeloperoxidase(MPO)andpulmonarymicrovascularl