异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 20 ()：163—9-1—642 · 1639 · [文章编号] 1000-4718(2011)08—1639—04 异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK 的活化 曹慧灵，但 伶 ， 邓必高 (重庆医科大学附属第二医院麻醉科，重庆400010) [摘 要] 目的：观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织 p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活化的影响。方法：sD大鼠，雌雄不限，随机分为3组 (n：24)：对照组 (c组)、LPS 组 (LPS组)和LPS+异丙酚组 (LPS+P组)，LPS组经左颈内动脉注射 LPS(1mg／kg)建立 LPS性脑损伤模型 ，LPS +P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚 (100m kg)，C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后 6、24、48和72h处死6只大 鼠，取大脑皮质组织 ，测定脑组织含水量、磷酸化p38MAPK和 iNOS表达水平 ，光镜下 观察脑组织形态及病理变化。结果：与c组比较，LPS组各时点脑组织含水量升高，脑组织磷酸化p38MAPK和 iN一 0s表达水平均于6h开始增加，24h达高峰 ，48h及 72h各指标仍高于c组 (P0．05)；与LPS组相比，LPS+P组 脑组织含水量、磷酸化 p38MAPK和 iNOS的表达水平降低 (P0．05)。脑组织含水量与磷酸化p38MAPK、iNOS 水平呈正相关 (r：0．603，r=0．727，P0．05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。结论 ：异丙酚可减轻 LPS所致的大鼠脑损伤 ，其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38MAPK活化 ，下调 iNOS的表达 ，进而减轻炎性反应 有关。 [关键词] 异丙酚；脑；脂多糖类；p38MAPK；一氧化氮合酶 [中图分类号] R363 [文献标识码] A doi：10．3969／j．issn．1000—4718．2011．08．035 Propofolinhibitsactivationofp38MAPK inratbraintissueswithLPS— inducedbraininjury CAO Hui—ling，DAN Ling，DENG Bi—gao (DepartmentofAnesthesiology，SecondAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400010，China．E — mail：danlingl@sohu．corn) [ABSTRACT] AIM：ToinvestigatetheeffectsofpropofolonHpopo1ysaccharide(LPS)一inducedactivationof p38mitogen—activatedproteinkinase(p38MAPK)andinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)inbraintissuesofrats． METHODS：Sprague—Dawleyratsofbothsexeswererandomlydividedinto3groups(n=24each)：controlgroup，LPS rgoupandLPS propofolrgoup．ThemodelsofLPS—inducedbraininjurywereestablishedbyinjectingLPS(1mg／kg) vialeftinternalcarotidarteryinLPSrgoup．Propofol(100mg／kg)wasgivenintraperitoneallyimmediatelyaftertheLPS wasgiveninLPS+propofolrgoup．Thesamevolumeofnormalsalinewasgiventotheratsincontrolgroup．Thera