异型组蛋白macroH2A是关键发育基因的表观遗传调节器.pdfVIP

· 857 · cyclinE蛋白表达量与支气管管壁厚度 的变化一致 LivakKJ，Schmittgen TD．Analysisofrelativegeneex- (P0．01)；哮喘组大鼠外周血单个核细胞细胞周期 pressiondatausingreal—timequantitativePCR andthe2 与对照组相比，G。／G 期所占比例减小 (P0．01)，s (一DeltaDeltaC(T))Method[J]．Methods，2001，25 (4)：402—408． 期及 s+GJM期所 占比例增加 (P0．01))，即处于 ManeVP，HeuerMA ，HillyerP，eta1．Systematicmethod DNA合成期和细胞分裂前期的细胞比例显著增加， fordetermininganidealhousekeepinggeneforreal—time 与既往的实验研究结果相符，说明cyclinE的过高表 PCRanalysis[J]．JBiomolTech，2008，19(5)：342— 达可使细胞周期的G 期缩短，进而促进细胞分裂增 347． 殖，可能参与了哮喘气道重塑 的形成。因此推测 王 莉，刘 毅 ，王 芬，等．地龙对哮喘模型小鼠肺组 OVA致敏大鼠的气道重塑及气道慢性炎症的发生发 织0【一SMA及纤维蛋白的抑制作用 [J]．中国病理生 展可能与细胞接受外界的促增殖信号后，通过信号 理杂志，2009，25(10)：1964—1968． 通路使细胞内cyclinE的表达量增加，调控细胞的分 StephanieMW ，DarrylAK．Airwaymodelingandremode— 裂过程，从而促进了气道平滑肌细胞、肌成纤维细胞及 linginthepathogenesisofasthma[J]．AllergyClinImmu— 炎胜细胞等的分裂增殖有关，但关于 cyclinE在哮喘 nol，2008，8(1)：44—48． MieleA ，BraastadCD ，HolmesWF，eta1．HiNF—P di· 肺组织中的表达及作用的确切机制尚需进一步阐明。 rectly linksthecyclinE／CDK2／p220 pathwaytohis— ] ] ] ] ] ] ] [参 考 文 献] toneH4generegulationattheGl／Sphasecellcycletran— sition[J]．MolCellBiol，2005，25(14)：6140—6153． YamaguchiM ，NiimiA，MatsumotoH ，eta1．Sputu