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骨骼肌功能受损的一个不容忽视的重要原因。本研究结果发现,模型组促凋亡基闪Bax表
达较假手术组显著升高,坎离颗粒各组较模型组有降低趋势,但与假手术组比较无统计学
差异,而坎离颗粒备组与培哚普利组亦无统计学差异,但坎离颗粒各组中以高剂量组与假
的统计结果,并且以坎离颗粒高剂节组的疗效最佳,Bax/Bcl一2的比值也显示了上述趋势,
说明坎离颗粒改善腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠骨骼肌细胞凋亡过程中呈现明显的剂量
依赖关系。另有研究表明骨骼肌一氧化氮合酶(iNOS)表达与低运动耐量及疾病进展相关,
恶化的原因之一‘16√,其可能机制主要是通过iNOS促使大量N0释放直接损伤DNA,导致
细胞凋亡;或iNOS表达增加导致大最自由基释放,损害DNA,诱发细胞凋亡‘1盯。本研究
结果中是否也存在iNOS的参与,并且是否坎离颗粒和培哚普利干预后影响了iNOS的上述
作用还不从得知,具体的作用机制如何还需要进一步深入研究和探讨。
【参考文献】略
活血益气方及其拆方药物血清对VEGF,。。转染脐静脉内皮细胞分泌MMP一9,
MMP-2的影响
张冬梅,娄利霞,吴爱明,吕唏滢,孙逸坤,王硕仁
(北京中医药大学东直门医院 中医内科学教育部重点实验室 100700)
HD转染试剂按3:2比
的影响。方法:构建pcDNA3.I-VEGFl65重组质粒,采用Fugene
例将质粒瞬时转染至HUVEC中。制备活血益气方及其拆方含药大鼠血清、生理盐水正常
血清,以5%药物血清作用于转染后的HUVEC,WesternBlot法柃测血管内皮生长因子
(1)活血益气方组
(VEGF)的表达,ELISA法测定MMP一2,MMP.9的表达。结果:
VEGF蛋白表达高于生理盐水组,与之比较,有统计学差异。活血方组、益气方组VEGF
蛋白表达低于活血益气方组,与之比较,有统计学差异。 (2)活血益气方组、活血方组
MMP.2含量高于生理盐水组,与之比较,有统计学差异。益气方组MMP.2含量低于活血
益气方组,与之比较有统计学差异。活血方组MMP一2含量虽高于活血益气方组,但与之
比较,未见统计学差异。(3)活血益气方组、活血方组、益气方组MMP.9含量均高于生
165
理盐水组,仅活血益气方组、活血方组与之比较有统计学差异。活血方组、益气方组MMP.9
含量低于活血益气方组,与之比较,均具有统计学差异。结论:活血方可以促进转染后
促进其分泌MMP.2和MMP.9。推测活血益气方治疗性血管生成作用机制可能与其促进内
皮细胞分泌MMP,从而促进内皮细胞迁移,提高血管通透性有关。活血方药在这方面起
主要作用。
【关键词】活血益气方;HUVEC;VEGF…质粒;转染;基质金属蛋白酶
EffectsOf AndBloodActivation AndItsDisassembled
QiSupplement Prescription
MedicatedSerumOnTheSecretionOf Human
MMP·9,MMP-2
Prescriptions By
UmbilicalVeinEndothelialCellPost-transfected
VEGFl65
ZHANG Li.xial,WU Yi.kun,WANGShuo.ren
Dong.meiI,LOU Ai.ming’,LVXi.yin91,SUN
ofChineseInternal ofChinese
(1.KeyLaboratory Medicine,
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