脑胆碱系统参应激对颈动脉窦压力感受器反射重调定.pdfVIP

the of afurtherincreaseinneuronalKv (D：；7)．iInpresenceIso，AngⅡ(100mM)produced currentwhichblockedtheAT1 was by receptorantagonist CinhibitionwithU-73 PKCinhibitionwith phospholipase 122(1mM)or inKv the ILmediatedincrease mM)attenuatedAug the increasein kinase 0 II-mediated mM)，inhibitedAng tyrosine inhibitor，genistein(1 Kv data insmoothmusclewherePKCisinvolvedin current(n--7)。Thesesuggestthat，unlike theATl of neurons receptor-mediatedpotentiationreceptorresponses，inAng of isin viaa lrinase part tyrosine receptorresponses pathway． Thisworkwas Scientific byHuanghuaiUniversityInitiative supported 砌HL-49130 4—3 脑胆碱系统参与应激对颈动脉窦压力感受器反射重调定 赵红芬，胡力旬，王国卿幸 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院生理学系，江苏苏州215123 摘要： 目的：探讨中枢胆碱能系统在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法： 应激1周的SD大鼠，经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区，将不同窦内压fIsP)与其对应 曲线显著全面右上移位，ISP-Gain关系曲线中部明显下移，反射参数饱和压、调定点和最 100 或M2受体拮抗剂(哌仑西平，PRZ，0．5mmol／L，1止或美索曲明，MTR,0．1mmol／L，1pL)， 在12 著；而NTS内注射Nl受体拮抗剂(六烃季胺，HEX，3．7mmol／L，l幽对应激所致CSR的重 PRZ1．0 0．3 调定没有明显作用。(3)icv mmol／L，5止或MTRmmol／L，5皿，对应激所致 MTR的显著；但icy HEX，7．3 非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响。结论：应激引起CSR重调定，反射敏感性下 降，其部分机制可能是激活中枢胆碱能系统，通过中枢胆碱能受体0讧1和M2受体)尤为M2 受体介导而发挥作用；下丘脑-NTS的胆碱能通路可能是应激所致CSR重调定的下行通路 之一。此外，应激调节CSR尚有其他神经机制因素的参与。 关键词：颈动脉窦压力感受器反射：哌仑西平；美索曲明；孤束核； 基础研究计划(No．SYS20lOl0)资助。 宰通讯作者，E-mail：wangguoqing@suda．edu．cn 101