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也是被受体激活，信号转导至靶位点后直接或间接促进肾小球硬化。（2）氧化
应激可以增加系膜细胞TGF-ß 的表达，而TGF-ß 蛋白本身可以诱导系膜细胞内
ROS的产生。TGF-ß 通过激活系膜细胞内胞外信号调节激酶（ERK）信号转导途径
发挥作用，TGF-ß 激活（ERK），引起 Smad2 和 Smad3 连接位点的磷酸化，而
导致 Smad 蛋白最大程度活化，从而促进肾小球硬化。（3）Ox-LDL 在系膜细胞
中通过对Ras的活化或Rac1介导的ROS产物也可以激活ERK信号转导途径，促
进Smad3的活化和TGF-ß 靶基因的过表达，从而促进肾小球硬化。近期的研究也
证实，氧化低密度脂蛋白(oxidized low densitylipoprotein , oxLDL)，在动
脉粥样硬化病变过程中可促进炎症因子的表达，并伴随动脉硬化病变的始末。结
论：从研究氧化低密度脂蛋白的发病机制，可为临床通过抗氧化应激的治疗来防
治肾小球硬化提供一个新的思路。
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氧化低密度脂蛋白在肾小球硬化发病机制的探讨
作者： 梁栋， 杨洪涛
作者单位： 天津中医药大学第一附属医院 300193
引用本文格式：梁栋.杨洪涛 氧化低密度脂蛋白在肾小球硬化发病机制的探讨[会议论文] 2012
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