氟斑牙的形成机制.pdfVIP

中国地方病防治杂志 2011年 2月第 26卷第 1期 ChinJCtrlEndemDisVo1．26No．12011 · 综 述 · 氟斑牙的形成机制 张爱君 吉林省地方病第一防治研究所 ，吉林 白城 137000 中图分类号：R599 文献标识码：A 文章编号：1001—1889(2011)01—0016—05 自从Smith等证明氟斑牙是由于机体摄人过多氟 白酶的活性。水解釉原蛋白最活跃的蛋白酶是丝氨酸 所致，各国学者对氟斑牙的发病机制展开广泛研究，并 蛋 白酶，有实验表明氟化物作用后的釉基质中丝氨酸 提出一些可能机制，包括氟对体内钙平衡的影响、对基 蛋白酶活性下降。釉原蛋白清除延缓使晶体生长减 质生物合成及分泌的影响、对基质蛋 白及蛋 白酶的直 慢，造成萌出的釉质未完全矿化 ¨J。 接作用以及对成釉细胞和羟磷灰石晶体的影响等。近 流行病学资料显示，燃煤污染型病区氟斑牙和氟 年来又提出了几种假说，如氟影响釉基质蛋 白水解酶 骨症的严重程度均较同等级的饮水型病区高。有学者 (基质金属蛋白酶一2O)的分泌和活性，使得处于成熟阶 认为是因为从呼吸道吸人的氟化物的生理活性比从消 段的成釉细胞清除釉基质的时间延长，延缓了釉质蛋 白 化道摄入的氟化物强。从光学显微镜、扫描电镜的分 的降解和移除；生物个体基因型的不同及遗传变异；氟 析结果来看，燃煤污染型病区和饮水型病区的氟斑牙 使成釉细胞中内质网产生应激反应等，但没有一种假说 在病变性质上都表现为釉质的多孔性和矿化不 良，矿 能够完美的诠释氟斑牙的形成机制，故仍需深入探讨。 化不 良的特征不仅表现为釉柱的多孔 ，也表现为柱间 质的增宽。付茜等 研究也发现，相同年龄段燃煤污 1 病理改变 染型病区的氟斑牙釉质结构较饮水型病区的更加疏松 氟牙症最本质的病理改变是牙釉质发育紊乱和呈 多孔。这两类氟中毒病区重度氟斑牙病变程度上的不 多孔性的结构，而且组织病理学研究发现氟斑牙成釉 同，是由于相同摄氟量不同摄氟途径导致的，还是由于 细胞排列疏松、紊乱，极性消失。这种改变说明成釉细 摄氟量不同引起的，还是其他原因，尚需进一步研究。 胞间的相互黏附、识别能力明显降低或异常。流行病 小鼠切牙为无根牙，由于唇侧牙本质外面覆盖着 学及实验均已证实，釉质形成的过渡期和成熟早期最 牙釉质，舌侧的牙本质外侧覆盖着牙骨质，因此切牙唇 易受氟化物影响，由于此期釉质基质中水合作用较强， 侧牙釉质发育的过程类似于人类牙齿的牙冠部分，并 矿物离子和氟离子能自由地进入牙胚组织，从而使这 且在其一生中都能持续不断的产生新的牙釉质，在同 一 时期牙胚对氟的摄人量猛增。组织病理研究证实氟 一 颗切牙上可以同时观察到牙胚细胞的分裂、增殖、分 斑牙的釉质更为疏松多孔，病变的严重程度与釉质 中 化、成熟，直到牙齿萌出阶段为止的牙齿发育的全过 氟含量成正相关。氟化物主要通过以下途径影响釉质 程。研究表明，成釉细胞既能合成和分泌牙釉质基质， 发育：(1)减少釉质蛋 白分泌；(2)干扰成釉细胞的调 又对这些基质有重吸收和降解作用 ，同时也与钙盐的 节机制；(3)影响釉质基质蛋白的降解。在培养基中