鹅不食草挥发油对炎症相关因子表达和调节的影响.pdfVIP

广东省药理学会抗炎免疫专业委员会第一届学术报告会论文集 东莞 2011年lO月 n--me●…●inliineliJ-●elin_●ininmemeIn-●in…in…-…-…- el--iail-……………el●………go●………●-…●…●●……●…●go-●iJliI 选择另一支尾静脉注入LPS2mg·kg～，2小时后处死动物，取血做白细胞分类计数，取左侧 全肺称湿重计算肺指数，右侧全肺用4％多聚甲醛PBS溶液固定，石蜡包埋切片，HE染色， 常规光镜检查。 3实验结果 3．1对急性肺损伤大鼠白细胞分类计数及肺指数的影响 模型对照组大鼠白细胞总数和肺指数显著高于正常组，白细胞分类呈现淋巴细胞比率降 低而中性粒细胞比率增高的变化，呈典型急性炎症表现，说明急性肺损伤模型造模成功。VOCH 大、小两个剂量组对急性肺损伤所致肺水肿及中性粒细胞升高分别表现出明显的对抗作用。 病理学形态观察对照组大鼠肺表面呈淡红色，组织小叶结构清晰，肺泡腔内无渗出物， 间质无炎性浸润，肺胞壁无增厚，支气管壁无炎症细胞渗出。模型对照组大鼠肺表面呈暗红 色，肺包膜下明显充血水肿，光镜下肺泡普遍水肿，有炎性细胞浸润，可见较多的吞噬细胞 集聚，肺泡腔内大多充满渗出物，其中含有淡红色的浆液及炎细胞。VOCH大、小剂量组亦 可见肺间质增宽，炎性细胞浸润，但病理改变明显轻于模型组(附图略) 3．2对大鼠急性肺损伤模型支气管上皮细胞间粘附分子(CD54)表达的影响 表1． 免疫组化显示cD54在急性肺损伤大鼠支气管上皮细胞中的表达(i士s) 注：与模型组比较，岬0．05，料P0．01。 结果表明，细胞间粘附分子(CD54)在大鼠急性肺损伤模型中表达显著增高(P0．01)， VOCH大、小剂量组及阳性药物组均能明显抑制大鼠支气管上皮细胞中CD54的表达 (P0．05，P0．01)。 3．3对大鼠急性肺损伤模型肺组织细胞中转录调节因子NF—KBp65表达及其活性的影 响(SP法) 免疫组化显示，阴性对照片背景无色，细胞核为兰色；正常对照组大鼠肺组织中部分细 广东省药理学会抗炎免疫专业委员会第一届学术报告会论文集 东莞 2011年lO月 …………………………………………Ⅲ……………………………………………………J……………………-● 胞浆呈浅染色(棕色)，偶见肺泡巨噬细胞核着色(棕色)，模型对照组肺组织细胞浆及胞核内 见分布均匀的棕色颗粒，明显多于对照组(P0．01)，且绝大多数已进入胞核，表明NF一姐 p65已活化，p65主要表达于肺巨噬细胞、间皮细胞、成纤维细胞及支气管上皮细胞中，与 文献报道一致。结果见表2。 表2． 免疫组化显示p65在肺组织中的表达(iis) The in Tab．2 expressionof脬一蝎p65lungby 注：与模型组比较，宰PO．05，木宰PO．01。 结果表明，VOCM大剂量组及阳性药物组均能明显抑制大鼠全肺组织细胞中NF—KBp65 表达量的增加。 表3． 免疫组化显示NF—IB p65在肺组织中的活化(i士s) 注：与模型组比较，岬0．05，料PO．01。 结果表明，VOCM大、小剂量组及阳性药物组均能明显抑制大鼠全肺组织细胞中NF—KB p65的活化(核位移)(P0．01)。 3．4对大鼠急性肺损伤模型支气管上皮细胞中转录调节因子信使核糖核酸(NF--皿p65 m】RNA)表达的影响(原位杂交法) 广东省药理学会抗炎免疫专业委员会第一届学术报告会论文集 东莞 2011年lO月 ●………………■■…●…●…●……●………●…●………●………●……●……………-……………●…●…-…■●…■…●…- 结果见表4 B 表4． 原位杂交显示大鼠支气管上皮组织中NF—Kp65氓NA的表达(x±s) 注：与模型组比较，木P(0．05，树PO．01· 原位杂交结果显示，阴性对照片背景