梅毒与HLA-A%2cB等位基因相关性研究.pdfVIP

20I B*40等位基因的出现频率高于对照组(P值、Pc值分 可能为疾病保护基因。Strandberg等发现发生麻痹 别为0．001、0．05；0．010、0．13；0．001、0．05；性痴呆的晚期梅毒患者HLA—AW32频率较正常对照 组增高。以上研究均采用HLA血清学分型(即基于 O．001、0．05)，HLA—A26；B44等位基因的出 现频率明显低于对照组(P值、Pc值分别为0．003、特异性抗体的微量淋巴细胞毒试验)及流式细胞仪 技术．各研究结果的不一致可能是由于实验方法、 0．039；0．031、0．899)。为了进一步探究病例组不同 型别和HLA—A；B等位基因的相关性，按有无临床人选标准、样本量、种族、地域等因素的差异所致。 症状将病例组分为显性和隐性梅毒组(分类标准参 迄今为止尚无关于梅毒易感基因分型的研究，有必 要予以探讨。 见梅毒诊断与分期标准)，B*13、15、40等位基因 在显性梅毒组中的出现频率明显高于对照组(P值、 本研究首次在国内运用PCR—SSOP方法在DNA Pc值分别为0．019、0．551；0．001、0．05；0．001、水平分析山东汉族人群梅毒患者的HLA—A；B基因 0．05)．A26等位基因在显性梅毒组中的出现多态性分希隋况，我们发现梅毒患者组HLA-A*02、 频率明显低于对照组(P值、Pc值为0．041、0．533)，ll；B*15、B*40等位基因的出现频率高于对照组(P A29；B事15、40等位基因的出现频率在隐性梅毒 组中高于对照组(P值、Pc值分别为0．001、O．05； 显著性意义。提示A*02；B*15、40可能与梅毒的发 O．001、O．05；O．001、0．05)。HLA-A*02、11、 30、33；B44等位基因的出现频率在隐性梅毒组中病有关，或提示它们可能是梅毒的易感基因，A*02 明显低于对照组(P值、Pc值分别为0．001、0．013； 与国PbWhitsett所报道黑人患者频率增高相一致。 0．001、O．05；0．002、0．026；0．001、0．013；0．022、HLA—A26；B44等位基因的出现频率明显低于对 0．638)，A*30、33等位基因在显性梅毒组中的出 现频率高于隐性梅毒组(P值、Pc值分别为0．001、只有A26校正后有统计学意义，提示A26有可能为 0．013；0．021、0．273)A*I1、B39等位基因在显性梅梅毒的保护基因。 毒组的出现频率低于隐性梅毒组(P值、Pc值分别为 为了进一步探究显性梅毒、隐性梅毒和HLA— 0．034、0．442；0．016、0．464)。 A；B等位基因的相关性，本研究分析比较了两型别 3讨论 与正常对照组以及两型别之间等位基因频率的差 梅毒是由梅毒螺旋体(TP)感染引起的一种传异。我们发现B枣13、15、40等位基因在显性梅毒组 染力强、危害性大的性传播疾病，其发病与TP在体 中的出现频率明显高于对照组，B*15、40校正后仍 内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关，个体 有意义，提示它们可能为显性梅毒发病的易感基 差异大。简华慧等调查50对—方或双方患梅毒的夫 因，A26等位基因在显性梅毒组中的出现频率低于 妻，其中的5对夫妻中仅—方患梅毒，发病前夫妻一 直有密切接触史，未进行安全防护，在长达两年的 追踪检查中另—方梅毒血清学检查-直为阴性。蔡 率在隐性梅毒组中高于对照组，校正后均有显著性 益琴调查76例潜伏梅毒患者追踪其性伴侣仅有24差异，推测它们可能与隐性梅毒发病相关，HLA— 例感染，有68．4％的性伴侣未感染。我们在临床实践 中也发现部分患者的性伴并没有感染梅毒，这些现 梅毒组中明显低于对照组，经校正后B幸44无显著性 象表明