双侧慢性硬膜下血肿的诊治.pdfVIP

2、治疗方法和结果 18侈lJ病人均在全麻下采取双侧钻单孔引流术。双侧选定血肿最厚层中后1／3处为合适的钻孔点，首 先钻孔引流在血肿较大的--N后，然后钻血肿较小的一侧。电凝硬膜+字形切开硬脑膜和血肿外包膜，用 脑棉堵于骨孔处，缓慢释放出大部分暗红色血肿后，直视下将10．12#硅胶管向血肿腔前后方向，动作轻柔， 且置入方向与脑皮质平行，用生理盐水从不同方向反复冲洗至冲洗液呈清亮淡红色；沿皮下隧道同定引 流管，向血肿腔缓慢注入生理盐水，排除腔内积气，骨孔填塞明胶海绵。术后取去枕平卧位，鼓励适量 饮水，促进脑组织膨胀复位，引流管须控制引流量，不可引流量过多，术后复查头颅CT明确术区有无出 血，及积气积液情况，一般2．3d拔除引流管。随访无病例复发，18例术后痊愈，l例术后复查头颅CT出现一 侧硬膜外血肿。 3、讨论 3．1发病机制慢性硬膜下血肿的发病机制目前尚不完全清楚。早期是“渗透压学说”和“血肿外膜不 断出血理论”，近年更多支持后者。综合文献报道，主要有以下几种原因导致血肿缓慢形成：1．脑萎缩导致 蛛网膜下腔增宽，外伤时脑组织在颅腔内的移动度较大，拉长的导静脉或桥静脉容易撕裂出血；硬膜下间 隙血液导致炎症介质增多，引发非特异性炎症反应，促使来自硬脑膜内侧的纤维素形成包膜，并在2—3周包 围血肿；非损伤性慢性硬膜下血肿可能与动脉瘤、血管畸形或者其他脑血管病有关。2．血管外膜含有大量毛 细血管网，其内皮细胞间隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细 胞碎片，血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象，从而使血肿不断扩大。3．血肿内纤溶酶活性增强导致纤维蛋 白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。4．血浆渗出和(或)假膜再出血相互作用及硬膜下积液再吸 收。5．血栓调节蛋白表达明显增加使血液凝固系统受抑制，导致窦状隙血管持续出血，血肿可像肿瘤一样缓 慢进展而不会凝固。6．慢性乙醇中毒导致的脑皮质萎缩、肝脏病变和凝血系统受累。 3．2诊断 慢性硬膜下血肿主要表现为慢性颅高压、局灶症关和精神症状。临床表现上不具有特征 性，提供头部外伤史的较少，出现症状距受伤时间较长，故常引起误诊。随着高分辨率CT及MRI的应用，慢性 硬膜下血肿，尤其是双侧慢性硬下血肿患者检出率逐渐增多。对于等密度的双侧慢性硬膜下血肿，需要行头 颅MRJ检查而明确诊断，防止误诊。而一侧血肿表现明显，另一侧表现为等密度时容易漏诊，行MRI检查。另 外，CT表现为双侧低密度影时需完善MIu检查，与脑萎缩、硬膜下积液相鉴别。双侧慢性硬膜下血肿也常被 误诊为脑卒中、脑供血不足、老年性痴呆，需完善CT或M砌检查。 3．3首选双侧钻单孔冲洗引流术双性慢性硬膜下血肿的治疗首选局麻双侧钻单孔冲洗引流术。创作 小，操作简单，并发症少，但术中操作不当也会带来严重并发症。选择合适的钻孔点非常关键。慢性膜下血肿 患者的血肿一般覆盖2,-一3个脑叶(额、颞、顶)，选取血肿最厚层的中后1／3点钻孔较为适宜，便于血肿引流 彻底。本组18例均取血肿最厚层的中后l／3点钻孔。先行血肿最大的～侧钻孔，防止脑组织移位，形成脑疝， 且便于在血肿少的一侧置入引流管。在钻颅时，到达内板时速度要慢，以免将硬脑膜从颅骨内板剥离。切开 硬脑膜及血肿外包膜宜从小到大。先缓慢放出液化的血肿，当压力减低时再扩大硬膜切口至10mm，并呈 “十”字切开。释放过快可引起脑组织明显移位及硬膜脑膜从颅骨上剥离而出现硬膜外血肿或脑组织快 速移位致对侧硬膜下血肿急性出血或脑血流骤然增加诱发脑内脑室出血。本组有l例术后出现一侧硬膜外 血肿。置管冲洗时，冲洗管不能过硬，置管动作要轻柔，勿损伤血肿内包膜及蛛网膜，防止出现硬膜下积液。 血肿腔冲洗时，用力适度，将血肿腔内絮状物，纤溶物及纤维蛋白降解产物冲洗干净，至冲洗液为清亮淡 红色即可，可防止血肿复发。留置引流管时，根据血肿腔大小，另剪出2～3个侧孔，最后一个侧孔放于硬膜内 ·28· 侧缘为佳，且侧孔方向与血肿内外包膜平行。缝合切口前loin中腔内注满生理盐水排出颅内气体。引流管术 后放置48--一72 h，若引流量减少，引流液变清，复查CT后血肿清除，即可拔除引流管。术后宜采用头低位，不用 脱水剂及高渗液体，适量补充等渗液体或生理盐水，鼓励适量饮水，促进脑组织复位，防止血肿复发。本组均 采用双侧钻单孔冲洗引流术，手术效果满意，随访3个月～5年无复发病例，全组无死亡病例。 外侧裂区颅脑损伤的临床研究 郑绍